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【24h】

Adenovirus oncoproteins inactivate the Mre11-Rad50-NBS1 DNA repair complex

机译：腺病毒癌蛋白使Mre11-Rad50-NBS1 DNA修复复合物失活

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In mammalian cells, a conserved multiprotein complex of Mre11, Rad50 and NBS1 (also known as nibrin and p95) is important for double-strand break repair, meiotic recombination and telomere maintenance. This complex forms nuclear foci and may be a sensor of double-strand breaks. In the absence of the early region E4, the double-stranded DNA genome of adenovirus is joined into concatemers too large to be packaged. We have investigated the cellular proteins involved in this concatemer formation and how they are inactivated by E4 products during a wild-type infection. Here we show that concatemerization requires functional Mre11 and NBS1, and that these proteins are found at foci adjacent to viral replication centres. Infection with wild-type virus results in both reorganization and degradation of members of the Mre11-Rad50-NBS1 complex. These activities are mediated by three viral oncoproteins that prevent concatemerization. This targeting of cellular proteins involved in genomic stability suggests a mechanism for 'hit-and-run' transformation observed for these viral oncoproteins.
机译：在哺乳动物细胞中，Mre11，Rad50和NBS1的保守多蛋白复合物（也称为nibrin和p95）对于双链断裂修复，减数分裂重组和端粒维持非常重要。该复合物形成核病灶，可能是双链断裂的传感器。在缺少早期区域E4的情况下，腺病毒的双链DNA基因组被连接到太大而无法包装的串联体中。我们已经研究了这种连接蛋白形成过程中涉及的细胞蛋白，以及在野生型感染期间它们如何被E4产物灭活。在这里，我们表明，级联需要功能性Mre11和NBS1，并且这些蛋白是在病毒复制中心附近的病灶中发现的。野生型病毒感染导致Mre11-Rad50-NBS1复合体成员的重组和降解。这些活性由阻止串联的三种病毒癌蛋白介导。对涉及基因组稳定性的细胞蛋白质的这种靶向提示了针对这些病毒癌蛋白观察到的“即动即转换”转化的机制。

著录项

  • 来源
    《Nature》 |2002年第6895期|p.348-352|共5页
  • 作者

    Travis H. Stracker; Christian T. Carson; Matthew D. Weitzman;

  • 作者单位

    Laboratory of Genetics, The Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, California 92037, USA;

  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类 自然科学总论;
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