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Warm-coding deficits and aberrant inflammatory pain in mice lacking P2X_3 receptors

机译：缺乏P2X_3受体的小鼠的热编码缺陷和异常的炎性疼痛

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ATP activates damage-sensing neurons (nociceptors) and can evoke a sensation of pain. The ATP receptor P2X_3 is selectively expressed by nociceptors and is one of seven ATP-gated, cation-selective ion channels. Here we demonstrate that ablation of the P2X_3 gene results in the loss of rapidly desensitizing ATP-gated cation currents in dorsal root ganglion neurons, and that the responses of nodose ganglion neurons to ATP show altered kinetics and pharmacology resulting from the loss of expression of P2X_(2/3) heteromultimers. Null mutants have normal sensori-motor function. Behavioural responses to noxious mechanical and thermal stimuli are also normal, although formalin-induced pain behaviour is reduced. In contrast, deletion of the P2X, receptor causes enhanced thermal hyperalgesia in chronic inflammation. Notably, although dorsal-horn neuronal responses to mechanical and noxious heat application are normal, P2X_3-null mice are unable to code the intensity of non-noxious 'warming' stimuli.
机译：ATP激活损伤感应神经元（伤害感受器），并可能引起疼痛感。 ATP受体P2X_3由伤害感受器选择性表达，并且是七个ATP门控的阳离子选择性离子通道之一。在这里，我们证明了消融P2X_3基因会导致背根神经节神经元中快速脱敏的ATP门控阳离子电流的损失，并且结节神经节神经元对ATP的反应显示出因P2X_的表达损失而改变的动力学和药理作用（2/3）异源多聚体。空突变体具有正常的感觉运动功能。尽管福尔马林引起的疼痛行为有所减轻，但对有害机械和热刺激的行为反应也很正常。相反，P2X受体的缺失导致慢性炎症中热痛觉过敏的增强。值得注意的是，尽管对机械和有毒热量施加的背角神经元反应是正常的，但P2X_3-null小鼠无法编码无毒“温暖”刺激的强度。

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