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机译：好胆固醇新闻

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Two decades ago, mutations in the gene that encodes the low-density lipopro-tein (LDL) receptor were shown to cause familial hypercholesterolaemia — an inherited condition in which too much LDL ('bad' cholesterol) circulates in the blood. With this discovery came a new era in understanding cholesterol metabolism, leading to the development of powerful drugs to block the synthesis of cholesterol, lower the levels of LDL in the blood and help prevent coronary heart disease and strokes. By contrast, levels of 'good' cholesterol (the high-density lipoprotein, HDL) are inversely related to the risk of disease. Indeed, reduced levels of HDL are found in half of all patients with coronary heart disease. Despite this alarming statistic, our understanding of HDL metabolism has lagged behind that of LDL. But a crucial missing piece of the jigsaw is published in this month's Nature Genetics by three groups led by Michael Hayden, Gerd Schmitz and Gerd Assmann.
机译：二十年前，已显示出编码低密度脂蛋白（LDL）受体的基因突变引起家族性高胆固醇血症—一种遗传性疾病，其中过多的LDL（“坏”胆固醇）在血液中循环。有了这一发现，人们就了解了胆固醇代谢的新纪元，从而开发出了强大的药物来阻断胆固醇的合成，降低血液中LDL的水平并有助于预防冠心病和中风。相比之下，“好”胆固醇（高密度脂蛋白，HDL）的水平与患病风险成反比。实际上，在所有冠心病患者中有一半发现H​​DL水平降低。尽管这一令人震惊的统计数字，但我们对HDL代谢的了解仍落后于LDL。但是，拼图的关键缺失部分是由迈克尔·海登，盖尔德·施米茨和盖尔德·阿斯曼领导的三个小组在本月的《自然遗传学》上发表的。

著录项

  • 来源
    《Nature》 |1999年第6747期|p.816-817819|共3页
  • 作者

    James Scott;

  • 作者单位
  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类 自然科学总论;
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