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Human CD14 mediates recognition and phagocytosis of apoptotic cells (see comments)

机译：人CD14介导凋亡细胞的识别和吞噬作用（请参阅评论）

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Cells undergoing programmed cell death (apoptosis) are cleared rapidly in vivo by phagocytes without inducing inflammation. Here we show that the glycosylphosphatidylinositol-linked plasma-membrane glycoprotein CD14 on the surface of human macrophages is important for the recognition and clearance of apoptotic cells. CD14 can also act as a receptor that binds bacterial lipopolysaccharide (LPS), triggering inflammatory responses. Overstimulation of CD14 by LPS can cause the often fatal toxic-shock syndrome. Here we show that apoptotic cells interact with CD14, triggering phagocytosis of the apoptotic cells. This interaction depends on a region of CD14 that is identical to, or at least closely associated with, a region known to bind LPS. However, apoptotic cells, unlike LPS, do not provoke the release of pro-inflammatory cytokines from macrophages. These results indicate that clearance of apoptotic cells is mediated by a receptor whose interactions with 'non-self' components (LPS) and 'self' components (apoptotic cells) produce distinct macrophage responses.
机译：吞噬细胞可在体内迅速清除经历程序性细胞死亡（凋亡）的细胞，而不会引起炎症。在这里，我们显示人类巨噬细胞表面上的糖基磷脂酰肌醇连接的血浆膜糖蛋白CD14对于凋亡细胞的识别和清除很重要。 CD14还可以充当结合细菌脂多糖（LPS）的受体，触发炎症反应。 LPS对CD14的过度刺激会导致致命的中毒性休克综合症。在这里，我们显示凋亡细胞与CD14相互作用，触发凋亡细胞的吞噬作用。这种相互作用取决于与已知结合LPS的区域相同或至少紧密相关的CD14区域。但是，与LPS不同，凋亡细胞不会引起巨噬细胞释放促炎性细胞因子。这些结果表明凋亡细胞的清除是由受体介导的，该受体与“非自身”成分（LPS）和“自身”成分（凋亡细胞）的相互作用产生了不同的巨噬细胞应答。

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