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VOLTAGE-DEPENDENT MODULATION OF N-TYPE CALCIUM CHANNELS BY G-PROTEIN BETA-GAMMA SUBUNITS

机译：G蛋白β-γ亚基对N型钙离子通道的电压依赖性调制

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THE most commonly used signal transduction pathway for receptor-mediated N-type Ca2+-channel modulation involves activation of a heterotrimeric G protein to produce voltage-dependent inhibition(1). Although it is widely assumed that G alpha mediates this effect, experiments to address this hypothesis directly are lacking. Here I show that transient overexpression of G beta gamma in sympathetic neurons mimics and occludes the voltage-dependent Ca2+ channel modulation produced by noradrenaline (NA). Conversely, overexpression of G alpha produces minimal effects on basal Ca2+ channel behaviour but attenuates NA-mediated inhibition in a manner consistent with the buffering of G beta gamma. These observations indicate that it is G beta gamma, and not G alpha, that mediates voltage-dependent inhibition of N-type Ca2+ channels. The identification of G beta gamma as the mediator of this pathway has broad implications as G-protein-coupled receptors, many of which are implicated in disease or are targets of therapeutic agents, couple to N-type Ca2+ channels(2) and may modulate synaptic transmission by this mechanism(3,4). [References: 30]
机译：受体介导的N型Ca2 +通道调节最常用的信号转导途径涉及激活异源三聚体G蛋白以产生电压依赖性抑制作用（1）。尽管人们普遍认为Gα介导这种作用，但仍缺乏直接解决这一假设的实验。在这里，我显示了交感神经元中Gβγ的瞬时过表达模仿和遮盖了去甲肾上腺素（NA）产生的电压依赖性Ca2 +通道调节。相反，Gα的过表达对基础Ca2 +通道行为产生的影响最小，但以与Gβγ缓冲一致的方式减弱了NA介导的抑制作用。这些观察结果表明介导电压依赖性抑制N型Ca2 +通道的是G betaγ，而不是G alpha。由于G蛋白偶联受体与N型Ca2 +通道偶联（2），因此将Gβγ受体识别为具有广泛意义的是G蛋白偶联受体，其中许多与疾病有关或是治疗剂的靶标（2）。通过这种机制进行突触传递（3,4）。 [参考：30]

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