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Neuronal deficits, not involving motor neurons, in mice lacking BDNF and/or NT4.

机译：缺乏BDNF和/或NT4的小鼠的神经元缺陷，不涉及运动神经元。

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Nerve growth factor and other neurotrophins signal to neurons through the Trk family of receptor tyrosine kinases. TrkB is relatively promiscuous in vitro, acting as a receptor for brain-derived neurotrophic factor (BDNF), neurotrophin-4 (NT4) and, to a lesser extent, NT3 (refs 3-5). Mice lacking TrkB show a more severe phenotype than mice lacking BDNF, suggesting that TrkB may act as a receptor for additional ligands in vivo. To explore this possibility, we generated mice lacking NT4 or BDNF as well as mice lacking both neurotrophins. Unlike mice lacking other Trks or neurotrophins, NT4-deficient mice are long-lived and show no obvious neurological defects. Analysis of mutant phenotypes revealed distinct neuronal populations with different neurotrophin requirements. Thus vestibular and trigeminal sensory neurons require BDNF but not NT4, whereas nodose-petrosal sensory neurons require both BDNF and NT4. Motor neurons, whose numbers are drastically reduced in mice lacking TrkB, are not affected even inmice lacking both BDNF and NT4. These results suggest that another ligand, perhaps NT3, does indeed act on TrkB in vivo.
机译：神经生长因子和其他神经营养蛋白通过受体酪氨酸激酶的Trk家族向神经元发出信号。 TrkB在体外相对混杂，充当脑源性神经营养因子（BDNF），neurotrophin-4（NT4）以及程度较小的NT3的受体（参考文献3-5）。缺乏TrkB的小鼠表现出比缺乏BDNF的小鼠更严重的表型，这表明TrkB可能在体内充当其他配体的受体。为了探索这种可能性，我们产生了缺乏NT4或BDNF的小鼠以及缺乏两种神经营养蛋白的小鼠。与缺少其他Trk或神经营养蛋白的小鼠不同，NT4缺陷小鼠寿命长，并且没有明显的神经系统缺陷。突变表型的分析显示不同的神经元人口与不同的神经营养素需求。因此，前庭和三叉神经感觉神经元需要BDNF而不是NT4，而结节-岩石感觉神经元需要BDNF和NT4。运动神经元的数量在缺乏TrkB的小鼠中急剧减少，即使缺乏BDNF和NT4的小鼠也不会受到影响。这些结果表明，另一种配体，也许是NT3，确实在体内对TrkB起作用。

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