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【24h】

RESCUE OF EARLY EMBRYONIC LETHALITY IN MDM2-DEFICIENT MICE BY DELETION OF P53

机译：缺失P53可使MDM2缺乏症小鼠早期胚胎死亡的缓解。

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THE gene p53 encodes a transcriptional activator(1,2) of genes involved in growth arrest(3,4), DNA repair(5) and apoptosis(6-8). Loss p53 function contributes to tumor development in vivo(9-11). The transcriptional activation function of p53 is inactivated by interaction with the mdm2 gene product(11-14). Amplification of mdm2 has been observed in 36% of human sarcomas, indicating that it may represent an alternative mechanism of preventing p53 function in tumor development(15). To study mdm2 function in vivo, we generated an mdm2 null allele by homologous recombination. Mdm2 null mice are not viable, and further analysis revealed embryonic lethality around implantation. To examine the importance of the interaction of MDM2 with p53 in vivo, we crossed mice heterozygous for mdm2 null alleles. Rescue of the mdm2(-/-) lethality in a p53 null background suggests that a critical in vivo function of MDM2 is the negative regulation of p53 activity. [References: 27]
机译：p53基因编码涉及生长停滞（3,4），DNA修复（5）和凋亡（6-8）的基因的转录激活因子（1,2）。 p53功能丧失会导致体内肿瘤的发展（9-11）。 p53的转录激活功能通过与mdm2基因产物相互作用而失活（11-14）。在36％的人肉瘤中观察到mdm2的扩增，表明它可能代表了预防p53在肿瘤发展中发挥功能的另一种机制（15）。为了研究体内mdm2功能，我们通过同源重组产生了mdm2无效等位基因。 Mdm2无效的小鼠是不可行的，进一步的分析显示了植入后的胚胎致死率。为了检查体内MDM2与p53相互作用的重要性，我们为mdm2无效等位基因杂交了杂合小鼠。在p53无效背景下挽救mdm2（-/-）致死率表明，MDM2的一项关键体内功能是对p53活性的负调控。 [参考：27]

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