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【24h】

DEFECTIVE RECYCLING OF SYNAPTIC VESICLES IN SYNAPTOTAGMIN MUTANTS OF CAENORHABDITIS ELEGANS

机译：拟南芥突触素突变型突触囊泡的功能性循环

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SYNAPTOTAGMIN, an integral membrane protein of the synaptic vesicle(1,2), binds calcium and interacts with proteins of the plasma membrane(4-6). These observations suggest several possible functions for synaptotagmin in synaptic vesicle dynamics: it could facilitate exocytosis by promoting calcium-dependent fusion(3), inhibit exocytosis by preventing fusion(7), or facilitate endocytosis of synaptic vesicles from the plasma membrane by acting as a receptor for the endocytotic proteins of the clathrin AP2 complex(8). Here we show that synaptic vesicles are depleted at synaptic terminals in synaptotagmin mutants of the nematode Caenorhabditis elegans. This depletion is not caused by a defect in transport or by increased synaptic vesicle release, but rather by a defect in retrieval of synaptic vesicles from the plasma membrane. Thus we propose that, as well as being involved in exocytosis, synaptotagmin functions in vesicular recycling. [References: 26]
机译：SYNAPTOTAGMIN是突触小泡的完整膜蛋白（1,2），与钙结合并与质膜蛋白相互作用（4-6）。这些观察结果表明突触标记素在突触小泡动力学中可能具有几种功能：它可以通过促进钙依赖性融合来促进胞吐作用（3），通过防止融合来抑制胞吐作用（7），或者通过充当质膜来促进突触小泡从质膜的内吞作用。网格蛋白AP2复合物的内吞蛋白受体（8）。在这里，我们显示线虫Caenorhabditis elegans的突触标记素突变体中的突触小泡被耗尽。该耗竭不是由运输缺陷或突触小泡释放增加引起的，而是由从质膜取回突触小泡的缺陷引起的。因此，我们提出，除了参与胞吐作用外，突触结合蛋白在水泡再循环中也起作用。 [参考：26]

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