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首页> 外文期刊>Plant Physiology >ETR1-Specific Mutations Distinguish ETR1 from Other Arabidopsis Ethylene Receptors as Revealed by Genetic Interaction with RTE1
【24h】

ETR1-Specific Mutations Distinguish ETR1 from Other Arabidopsis Ethylene Receptors as Revealed by Genetic Interaction with RTE1

机译：ETR1特异性突变通过与RTE1的遗传相互作用揭示了ETR1与其他拟南芥乙烯受体的区别。

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The plant growth regulator ethylene is perceived by a family of homologous receptors that negatively regulate ethylene responses. It is well established that dominant missense mutations within the ethylene-binding domain of any of these receptors result in ethylene insensitivity (Chang et al., 1993; Hua et al., 1995, 1998; Wilkinson et al., 1995; Sakai et al., 1998; Hall et al., 1999; Wang et al., 2006). Furthermore, the deliberate introduction of such missense mutations is known to convert other ethylene receptor genes into dominant mutant forms that confer ethylene insensitivity (Hua et al., 1995, 1998; Hall et al., 1999; Terajima et al., 2001; Shaw et al., 2002; Cui et al., 2004). Here, we present a class of dominant mutations that does not fit this paradigm. That is, certain etr1 ethylene-insensitive mutations in Arabidopsis (Arabidopsis thaliana) fail to confer ethylene insensitivity when introduced at identical positions in the closely related ERS1 ethylene receptor gene, despite the high level of sequence conservation between ERS1 and ETR1. What distinguishes these nontransferable dominant etr1 mutations from the transferable ones is that the former are suppressed by mutations in RTE1, a gene that affects ETR1 signaling (Resnick et al., 2006, 2008).
机译：植物生长调节剂乙烯被负面调节乙烯反应的同源受体家族所感知。公认的是，这些受体中任何一个的乙烯结合域内的显性错义突变都会导致乙烯不敏感（Chang等，1993； Hua等，1995，1998； Wilkinson等，1995； Sakai等。等人，1998； Hall等，1999； Wang等，2006）。此外，已知有意引入此类错义突变可将其他乙烯受体基因转化为赋予乙烯不敏感性的显性突变体形式（Hua等人，1995，1998； Hall等人，1999； Terajima等人，2001； Shaw等人，2002；崔等人，2004）。在这里，我们提出了一类与该范式不符的显性突变。也就是说，尽管在ERS1和ETR1之间的序列保守程度很高，但拟南芥（Arabidopsis thaliana）中的某些etr1对乙烯不敏感的突变引入到密切相关的ERS1乙烯受体基因的相同位置时，却无法赋予乙烯不敏感性。这些不可转移的显性etr1突变与可转移的显性etr1突变的区别在于，前者被RTE1（影响ETR1信号的基因）的突变所抑制（Resnick等，2006，2008）。

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