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首页> 外文期刊>Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America >Bax-induced cell death in tobacco is similar to the hypersensitive response
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Bax-induced cell death in tobacco is similar to the hypersensitive response

机译：Bax诱导的烟草细胞死亡与过敏反应相似

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Bax, a death-promoting member of the Bel-2 family of proteins, triggered cell death when expressed in plants from a tobacco mosaic virus vector. Analysis of Bax deletion mutants demonstrated a requirement for the BH1 and BH3 domains in promoting rapid cell death, whereas deletion of the carboxyl-terminal transmembrane domain completely abolished the lethality of Bax in plants. The phenotype of cell death induced by Bax closely resembled the hypersensistive response induced by wild-type tobacco mosaic virus in tobacco plants carrying the N gene. The cell death-promoting function of Bax in plants correlated with accumulation of the defense-related protein PR1, suggesting Bax activated an endogenous cell-death program in plants. In support of this view, both N gene-and Bax-mediated cell death was blocked by okadaic acid, an inhibitor of protein phosphatase activity. The ability of Bax to induce cell death and a defense reaction in plants suggests that some features of animal and plant cell death processes may be shared.
机译：Bax是Bel-2蛋白质家族中促进死亡的成员，当在烟草花叶病毒载体中的植物中表达时，会触发细胞死亡。 Bax缺失突变体的分析表明，BH1和BH3结构域在促进细胞快速死亡方面是必需的，而羧基末端跨膜结构域的缺失则完全消除了植物中Bax的致死性。 Bax诱导的细胞死亡表型与携带N基因的烟草植物中的野生型烟草花叶病毒引起的过度吸水反应非常相似。 Bax在植物中的促进细胞死亡的功能与防御相关蛋白PR1的积累有关，表明Bax激活了植物中的内源性细胞死亡程序。支持这一观点的是，N基因和Bax介导的细胞死亡均被冈田酸（一种蛋白磷酸酶活性的抑制剂）阻止。 Bax在植物中诱导细胞死亡和防御反应的能力表明，动物和植物细胞死亡过程的某些特征可能是共有的。

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