...
  • 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 外文期刊>Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America >Defective placental vasculogenesis causes embryonic lethality in VHL-deficient mice
【24h】

Defective placental vasculogenesis causes embryonic lethality in VHL-deficient mice

机译：胎盘血管生成缺陷导致VHL缺陷小鼠的胚胎致死率

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

Inheritance of an inactivated form of the VHL tumor suppressor gene predisposes patients to develop von Hippel-Lindau disease, and somatic VHL inactivation is an early genetic event leading to the development of sporadic renal cell carcinoma. The VHL gene was disrupted by targeted homologous recombination in murine embryonic stem cells, and a mouse line containing an inactivated VHL allele was generated. While heterozygous VHL (+/-) mice appeared phenotypically normal, VHL -/- mice died in utero at 10.5 to 12.5 days of gestation (E10.5 to E12.5). Homozygous VHL -/- embryos appeared to develop normally until E9.5 to E10.5, when placental dysgenesis developed.
机译：VHL肿瘤抑制基因失活形式的遗传使患者容易患上von Hippel-Lindau病，而体细胞VHL失活是导致散发性肾细胞癌发展的早期遗传事件。在鼠胚胎干细胞中通过定向同源重组破坏了VHL基因，并生成了包含灭活VHL等位基因的小鼠品系。尽管杂合的VHL（+/-）小鼠在表型上看似正常，但VHL-/-小鼠在妊娠10.5至12.5天（E10.5至E12.5）时在子宫内死亡。纯合子VHL-/-胚胎似乎发育正常，直到胎盘发育不全发展到E9.5至E10.5。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号