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SR-BI缺陷导致LDL-R敲除小鼠出现食饵诱导性冠心病

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自载脂蛋白E(ApoE)和低密度脂蛋白受体敲除(LDL-R KO)小鼠问世以来,小鼠已经成为动脉粥样硬化(AS)研究中最常用的动物模型.然而小鼠AS通常不发生于冠状动脉.B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)缺陷可使高密度脂蛋白(HDL)发生功能异常,不仅不能抗AS,反而促进AS发展,并且导致载脂蛋白E敲除(ApoE KO)小鼠出现自发性冠心病,然而在LDL-R KO小鼠体内敲除SR-BⅠ,即使给予高脂喂饲仍末出现冠状动脉病变.本研究旨在改良高脂饮食配方,探讨SR-BⅠ敲除是否可以诱导LDL-R KO小鼠出现冠心病.研究表明，DKO小鼠在改良"西式饮食"喂饲后出现严重的冠状动脉AS病变,导致心肌缺血和心功能下降并最终死亡.笔者研究证明SR-BⅠ缺陷可导致LDL-R KO小鼠出现食饵诱导性冠心病,并确立SR-BⅠ/LDL-R DKO小鼠可作为一种全新的食饵诱导的冠心病小鼠模型.

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来源
《2014北京大学心血管转化医学论坛》|2014年|78|共1页
会议地点北京
作者
廖家葳; 郭欣; 高明明; 董诚岩; 沈蔷; 王凡; 黄薇; 刘国庆;
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作者单位

北京大学医学部;

卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类冠状动脉（粥样）硬化性心脏病（冠心病）;
关键词
冠心病; 载脂蛋白E敲除; 基因缺陷; 动物模型;

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