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首页> 外文期刊>Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America >Heroin relapse requires long-term potentiation-like plasticity mediated by NMDA2b-containing receptors
【24h】

Heroin relapse requires long-term potentiation-like plasticity mediated by NMDA2b-containing receptors

机译：海洛因复发需要由含NMDA2b的受体介导的长期增效样可塑性

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Persistent relapse to addictive drugs constitutes the most challenging problem in addiction therapy, and is linked to impaired prefrontal cortex regulation of motivated behaviors involving the nucleus accumbens. Using a rat model of heroin addiction, we show that relapse requires long-term potentiation (LTP)-like increases in synaptic strength in the prefrontal cortex projection to the nucleus accumbens. The increased synaptic strength was paralleled by dendritic spine enlargement in accumbens spiny neurons and required up-regulated surface expression of NMDA2b-containing receptors (NR2B). Accordingly, blocking NR2B before reinstating heroin-seeking prevented the induction of LTP-like changes in spine remodeling and synaptic strength, and inhibited heroin relapse. These data show that LTP-like neuropiasticity in prefrontal-accum-bens synapses is initiated by NR2B stimulation and strongly contributes to heroin relapse. Moreover, the data reveal NR2B-containing NMDA receptors as a previously unexplored therapeutic target for treating heroin addiction.
机译：上瘾药物的持久性复发是成瘾疗法中最具挑战性的问题，并且与涉及伏隔核的动机行为的前额叶皮层调节功能受损有关。使用海洛因成瘾的大鼠模型，我们显示，复发需要前额叶皮层投射到伏隔核中的长期增强（LTP）样突触强度。突触强度增加与伏刺性棘神经元中的树突棘增大平行，并且需要上调含有NMDA2b的受体（NR2B）的表面表达。因此，在恢复海洛因寻求之前阻断NR2B可以防止在脊柱重塑和突触强度中诱导LTP样变化，并抑制海洛因复发。这些数据表明，前额叶-苯-突触中的LTP样神经衰老是由NR2B刺激引起的，并强烈促进海洛因的复发。此外，数据显示，含有NR2B的NMDA受体是以前未曾探索过的用于治疗海洛因成瘾的治疗靶标。

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