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首页> 外文期刊>Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America >Mda-9/syntenin Promotes Metastasis In Human Melanoma Cells By Activating C-src
【24h】

Mda-9/syntenin Promotes Metastasis In Human Melanoma Cells By Activating C-src

机译：Mda-9 / syntenin通过激活C-src促进人类黑色素瘤细胞转移

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The scaffold PDZ-domain containing protein mda-9/syntenin functions as a positive regulator of cancer cell progression in human melanoma and other tumors. mda-9/Syntenin regulates cell mo-tility and invasion by altering defined biochemical and signaling pathways, including focal adhesion kinase (FAK), p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) and NF-κB, but precisely how mda-9/syntenin organizes these multiprotein signaling complexes is not well understood. Using a clinically relevant human melanoma model, we demonstrate that mda-9/syntenin physically interacts with c-Src and this communication correlates with an increase in FAK/c-Src complex formation and c-Src activation. Inhibiting mda-9/syntenin, using an adenovirus expressing anti-sense mda-9/syntenin or addition of c-Src siRNA, suppresses melanoma cell migration, anchorage-independent growth, and spontaneous tumor cell dissemination in vivo in a human melanoma animal metastasis model. These data are compatible with a model wherein interaction of MDA-9/syntenin with c-Src promotes the formation of an active FAK/c-Src signaling complex, leading to enhanced tumor cell invasion and metastatic spread. These provocative findings highlight mda-9/ syntenin and its interacting partners as promising therapeutic targets for intervention of metastasis.
机译：包含蛋白质mda-9 / syntenin的支架PDZ结构域可作为人类黑素瘤和其他肿瘤中癌细胞进展的积极调节剂。 mda-9 / Syntenin通过改变已定义的生化和信号传导途径来调节细胞运动和侵袭，这些途径包括粘着斑激酶（FAK），p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和NF-κB，但确切地说是mda-9 / syntenin组织这些多蛋白信号复合物还不是很了解。使用临床相关的人类黑色素瘤模型，我们证明了mda-9 / syntenin与c-Src发生物理相互作用，并且这种交流与FAK / c-Src复合物形成和c-Src激活的增加相关。使用表达反义mda-9 / syntenin的腺病毒或添加c-Src siRNA抑制mda-9 / syntenin，可抑制黑色素瘤细胞迁移，不依赖锚定的生长以及在人类黑色素瘤动物转移中体内自发性肿瘤细胞的传播。模型。这些数据与模型兼容，其中MDA-9 / syntenin与c-Src的相互作用促进了活性FAK / c-Src信号复合物的形成，从而导致肿瘤细胞侵袭和转移扩散增强。这些令人振奋的发现强调了mda-9 / syntenin及其相互作用的伙伴是有希望的转移靶治疗靶标。

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