rhIL-11通过激活JAK/STAT3/HIF-1α/EMT通路促进肺腺癌A549细胞转移机制

彭娜; 卢美君; 康马飞; 刘秀丽; 李碧慧; 董翠梅

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cqvip:目的探讨重组人白细胞介素11(rhIL-11)通过激活JAK/STAT3/HIF-1α/EMT通路促进肺腺癌A549细胞侵袭转移的机制。方法将人肺腺癌A549细胞分为rhIL-11 0μg/L组(对照组)、rhIL-11 10μg/L组、rhIL-11 40μg/L组、rhIL-11 80μg/L组、rhIL-11 0μg/L+AG490(JAK抑制剂)组、rhIL-11 10μg/L+AG490组、rhIL-11 40μg/L+AG490组和rhIL-11 80μg/L+AG490组共8组,采用划痕试验和Transwell侵袭试验了解rhIL-11对细胞迁移和侵袭能力的影响。用qRT-PCR和Western Blot法检测肿瘤细胞中STAT3、HIF-1α、Twist和E-Cadherin等基因的mRNA和蛋白表达。结果 rhIL-11促进肺癌A549细胞迁移和侵袭能力增强,且随着rhIL-11浓度的增高而增强,各组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,rhIL-11 80μg/L组的STAT3、HIF-1α和Twist等基因的mRNA和蛋白表达量均明显增加(P<0.05),而E-Cadherin基因的mRNA和蛋白表达量均明显减低(P<0.05)。与rhIL-11 80μg/L组比较,rhIL-11 80μg/L+AG490组的STAT3、HIF-1α和Twist的mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.01)。结论 rhIL-11促进肺癌A549细胞侵袭转移,其机制可能是通过激活JAK/STAT3/HIF-1α/EMT信号通路促进转移。

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来源
《西部医学》 |2020年第1期|24-2832|共6页
作者
彭娜; 卢美君; 康马飞; 刘秀丽; 李碧慧; 董翠梅;
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作者单位

桂林医学院附属医院肿瘤内科广西桂林541001;

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正文语种 chi
中图分类肺肿瘤;
关键词
肺腺癌; 白细胞介素11; A549细胞; 上皮间质转化; 转移;

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