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首页> 外文期刊>Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America >Mechanism of phagolysosome biogenesis block by viable Mycobacterium tuberculosis
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Mechanism of phagolysosome biogenesis block by viable Mycobacterium tuberculosis

机译：活的结核分枝杆菌吞噬溶酶体生物发生的机制

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Live Mycobacterium tuberculosis persists in macrophage phago-somes by interfering with phagolysosome biogenesis. Here, using four-dimensional microscopy and in vitro assays, we report the principal difference between phagosomes containing live and dead mycobacteria. Phosphatidylinositol 3-phosphate (PI3P), a membrane trafficking regulatory lipid essential for phagosomal acquisition of lysosomal constituents, is retained on phagosomes harboring dead mycobacteria but is continuously eliminated from phagosomes with live bacilli. We show that the exclusion of PI3P from live mycobacterial phagosomes can be only transiently reversed by Ca~(2+) fluxes, and that live M. tuberculosis secretes a lipid phosphatase, SapM, that hydrolyzes PI3P, inhibits phagosome-late endosome fusion in vitro, and contributes to inhibition of phagosomal maturation.
机译：活结核分枝杆菌通过干扰吞噬酶体的生物发生而在巨噬细胞吞噬体中持续存在。在这里，使用三维显微镜和体外测定，我们报道了含有活和死分枝杆菌的吞噬体之间的主要区别。磷脂酰肌醇3-磷酸酯（PI3P）是一种膜运输调节脂质，对于吞噬体溶酶体成分的吞噬至关重要，它保留在具有死分枝杆菌的吞噬体中，但不断从具有活杆菌的吞噬体中清除。我们显示，从活的分枝杆菌吞噬体中排除PI3P只能通过Ca〜（2+）通量瞬时逆转，并且活的结核分枝杆菌分泌脂质磷酸酶SapM，该酶水解PI3P，在体外抑制吞噬体-晚期内体融合。 ，并有助于抑制吞噬体成熟。

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