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首页> 外文期刊>Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America >Murine cytomegalovirus m157 mutation and variation leads to immune evasion of natural killer cells
【24h】

Murine cytomegalovirus m157 mutation and variation leads to immune evasion of natural killer cells

机译：小鼠巨细胞病毒m157突变和变异导致自然杀伤细胞的免疫逃逸

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Effective natural killer (NK) cell recognition of murine cytomegalovirus (MCMV)-infected cells depends on binding of the Ly49H NK cell activation receptor to the m157 viral glycoprotein. Here we addressed the immunological consequences of variation in m157 sequence and function. We found that most strains of MCMV possess forms of m157 that evade Ly49H-dependent NK cell activation. Importantly, repeated passage of MCMV through resistant Ly49H~+ mice resulted in the rapid emergence of ml 57 mutants that elude Ly49H-dependent NK cell responses. These data provide the first molecular evidence that NK cells can exert sufficient immunological pressure on a DNA virus, such that it undergoes rapid and specific mutation in an NK cell ligand enabling it to evade efficient NK cell surveillance.
机译：对鼠巨细胞病毒（MCMV）感染细胞的有效自然杀伤（NK）细胞识别取决于Ly49H NK细胞激活受体与m157病毒糖蛋白的结合。在这里，我们解决了m157序列和功能变异的免疫学后果。我们发现，大多数MCMV菌株均具有逃避Ly49H依赖性NK细胞活化的m157形式。重要的是，MCMV通过抗性Ly49H〜+小鼠反复传代导致ml 57突变体的快速出现，而这些突变体却不依赖Ly49H依赖性NK细胞应答。这些数据提供了第一个分子证据，证明NK细胞可以对DNA病毒施加足够的免疫压力，从而使其在NK细胞配体中经历快速而特异性的突变，从而使其能够逃避有效的NK细胞监视。

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