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Inactive Actin

机译:失活的肌动蛋白

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摘要

For decades, scientists observed clathrin-mediated endocytosis (CME)-the process of forming vesicles to pull protein cargo into a cell-ceasing during mitosis in mammalian cells. But they didn't know why. From prophase to anaphase, shallow clathrin-coated pits form at the plasma membrane, but the cell never internalizes them. Iwo main theories have tried to explain how endocytosis is inhibited. After finding that proteins involved in endocytosis are phosphorylated during mitosis, researchers proposed that phosphorylation of crucial components turns off CME. The second theory suggested that elevated tension in the plasma membrane prevents clathrin-coated pits from pinching off into closed vesicles. But scientists had not reached a consensus.
机译:几十年来,科学家观察到了网格蛋白介导的内吞作用(CME),即形成囊泡的过程,该过程在哺乳动物细胞的有丝分裂过程中将蛋白质货物拉入细胞中止。但是他们不知道为什么。从前期到后期,浅层网格蛋白涂层的凹坑在质膜上形成,但细胞从未将其内在化。已有的主要理论试图解释如何抑制内吞作用。在发现参与内吞作用的蛋白质在有丝分裂过程中被磷酸化后,研究人员提出关键成分的磷酸化会关闭CME。第二种理论认为,质膜上的张力升高会阻止网格蛋白包被的小孔挤入闭合的囊泡中。但是科学家们尚未达成共识。

著录项

  • 来源
    《The Scientist》 |2014年第5期|54-54|共1页
  • 作者

    Anna Azvolinksy;

  • 作者单位
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  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
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