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A Target for Iressa

机译：易瑞沙的目标

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It emerged a seductive idea: Bridging the gap between genet-ics and pharmacology could allow clinicians to hit cancer cells where it hurts them most. In May 2004, Iressa, known generically as gefitinib, rose from the ashes of poor clinical trials as an example of how this might work. But this early poster child for pharmacogenetics has yet to live up to its hype. A tyrosine kinase inhibitor, Iressa blocks the epidermal growth factor receptor (EGFR), a protein overexpressed in many tumors. Results of clinical trials were disappointing in 2003, as most patients with non-small-cell lung cancer did not benefit from the drug. Roughly 10% of patients, many of them Japanese, considerably improved, however, as their tumors seemed to melt away. "The results were puzzling," says Matthew Meyerson of the Dana-Farber Cancer Institute in Boston. Everyone wanted to know: What was different about this 10%?
机译：它出现了一个诱人的想法：弥合遗传学和药理学之间的鸿沟可以使临床医生在最伤害癌细胞的地方击中癌细胞。 2004年5月，易瑞沙（通常称为吉非替尼）从糟糕的临床试验的废墟中崛起，以此证明这可能是如何工作的。但是这个早期的药物遗传学子代还没有辜负它的宣传。 Iressa是一种酪氨酸激酶抑制剂，可阻断表皮生长因子受体（EGFR），该蛋白在许多肿瘤中均过表达。 2003年的临床试验结果令人失望，因为大多数非小细胞肺癌患者无法从该药物中获益。然而，大约10％的患者（其中许多是日本人）的病情好转了，因为他们的肿瘤似乎消失了。波士顿达纳-法伯癌症研究所的马修·迈耶森说：“结果令人困惑。”每个人都想知道：这10％有什么不同？

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