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The highs and lows of beta activity in cortico-basal ganglia loops

机译：皮质-基底神经节环中β活性的高低

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Oscillatory activity in the beta (13-30 Hz) frequency band is widespread in cortico-basal ganglia circuits, and becomes prominent in Parkinson's disease (PD). Here we develop the hypothesis that the degree of synchronization in this frequency band is a critical factor in gating computation across a population of neurons, with increases in beta band synchrony entailing a loss of information-coding space and hence computational capacity. Task and context drive this dynamic gating, so that for each state there will be an optimal level of network synchrony, and levels lower or higher than this will impair behavioural performance. Thus, both the pathological exaggeration of synchrony, as observed in PD, and the ability of interventions like deep brain stimulation (DBS) to excessively suppress synchrony can potentially lead to impairments in behavioural performance. Indeed, under physiological conditions, the manipulation of computational capacity by beta activity may itself present a mechanism of action selection and maintenance.
机译：β（13-30 Hz）频段的振荡活动广泛存在于皮质基底神经节回路中，并在帕金森氏病（PD）中变得突出。在这里，我们提出了一个假设，即该频带中的同步程度是跨整个神经元进行门控计算的关键因素，随着β频带同步性的增加，将导致信息编码空间的损失，从而导致计算能力的损失。任务和上下文驱动着这种动态门控，因此对于每个状态，网络同步的最佳级别都将达到最佳状态，而低于或高于此级别的级别将损害行为性能。因此，PD中观察到的同步性的病理性夸大，以及诸如深部脑刺激（DBS）之类的干预措施过度抑制同步性的能力都可能导致行为表现受损。确实，在生理条件下，通过β活性对计算能力的操纵本身可能会提供一种作用选择和维持的机制。

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