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PI3K and negative regulation of TLR signaling.

机译：PI3K和TLR信号的负调控。

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Excessive immune responses are detrimental to the host and negative feedback regulation is crucial for the maintenance of immune-system integrity. Recent studies have shown that phosphoinositide 3-kinase (PI3K) is an endogenous suppressor of interleukin-12 (IL-12) production triggered by Toll-like receptor (TLR) signaling and limits excessive Th1 polarization. Unlike IRAK-M (IL-1 receptor-associated kinase-M) and SOCS-1 (suppressor of cytokine signaling-1) that are induced by TLR signaling and function during the second or continuous exposure to stimulation, PI3K functions at the early phase of TLR signaling and modulates the magnitude of the primary activation. Thus, PI3K, IRAK-M and SOCS-1 have unique roles in the gate-keeping system, preventing excessive innate immune responses.
机译：过度的免疫反应对宿主有害，负反馈调节对于维持免疫系统的完整性至关重要。最近的研究表明，磷酸肌醇3激酶（PI3K）是由Toll样受体（TLR）信号触发的白介素12（IL-12）产生的内源性抑制剂，并限制了过多的Th1极化。与IRAK-M（IL-1受体相关激酶-M）和SOCS-1（细胞因子信号传导抑制剂-1）不同，它们在第二次或连续暴露于刺激下均由TLR信号传导诱导并起作用，而PI3K在早期阶段起作用TLR信号的传输，并调制一次激活的幅度。因此，PI3K，IRAK-M和SOCS-1在门禁系统中具有独特的作用，可防止过度的先天免疫应答。

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