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Role of latent membrane protein 2 isoforms in Epstein-Barr virus latency

机译：潜在膜蛋白2亚型在爱泼斯坦-巴尔病毒潜伏期的作用

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The oncogenic Epstein-Barr virus (EBV) infects the majority of the human population without doing harm and establishes a latent infection in the memory B-cell compartment. To accomplish this, EBV hijacks B-cell differentiation pathways and uses its own viral genes to interfere with B-cell signalling to achieve life-long persistence. EBV latent membrane protein 2A (LMP2A) provides a surrogate B-cell receptor signal essential for cell survival and is believed to have a crucial role in the maintenance of latency by blocking B-cell activation which would otherwise lead to lytic EBV infection. These two functions demand tight control of LMP2A activity and expression levels. Based on recent insights in the function of LMP2B, an isoform of LMP2A, we propose a model for how LMP2B modulates the activity of LMP2A contributing to maintenance of EBV latency.
机译：致癌的爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）感染了大多数人而没有造成伤害，并在记忆B细胞区室中建立了潜伏感染。为此，EBV劫持了B细胞分化途径，并利用其自身的病毒基因来干扰B细胞信号传导，以实现终身持久性。 EBV潜伏膜蛋白2A（LMP2A）提供了对细胞存活至关重要的替代性B细胞受体信号，并被认为在阻止潜伏期的B细胞活化中起着至关重要的作用，否则会导致EBV溶解性感染。这两个功能要求严格控制LMP2A活性和表达水平。基于对LMP2B（LMP2A的同种型）功能的最新见解，我们提出了一个模型，用于研究LMP2B如何调节LMP2A的活性从而有助于维持EBV潜伏期。

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