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首页> 外文期刊>Hepatology: Official Journal of the American Association for the Study of Liver Diseases >c-Jun NH(2)-terminal kinase 1 in hepatocytes: an essential mediator of insulin resistance.
【24h】

c-Jun NH(2)-terminal kinase 1 in hepatocytes: an essential mediator of insulin resistance.

机译：肝细胞中的c-Jun NH（2）-端激酶1：胰岛素抵抗的重要介质。

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Nonalcoholic steatosis (fatty liver) is a major cause of liver dysfunction that is associated with insulin resistance and metabolic syndrome. The cjun NH2-terminal kinase 1 QNK1) signaling pathway is implicated in the pathogenesis of hepatic steatosis and drugs that target JNK1 may be useful for treatment of this disease. Indeed, mice with defects in JNK1 expression in adipose tissue are protected against hepatic steatosis. Here we report that mice with specific ablation of Jnkl in hepatocytes exhibit glucose intolerance, insulin resistance, and hepatic steatosis. JNK1 therefore serves opposing actions in liver and adipose tissue to both promote and prevent hepatic steatosis. This finding has potential implications for the design of JNK1 -selective drugs for the treatment of metabolic syndrome.
机译：非酒精性脂肪变性（脂肪肝）是与胰岛素抵抗和代谢综合征相关的肝功能障碍的主要原因。 cjun NH2末端激酶1 QNK1）信号通路与肝脂肪变性的发病机制有关，靶向JNK1的药物可能可用于治疗该疾病。确实，在脂肪组织中具有JNK1表达缺陷的小鼠受到保护，可以预防肝脂肪变性。在这里，我们报道在肝细胞中特异性消融Jnkl的小鼠表现出葡萄糖耐量，胰岛素抵抗和肝脂肪变性。因此，JNK1在肝脏和脂肪组织中起相反的作用，以促进和预防肝脂肪变性。该发现对设计用于代谢综合征的JNK1选择性药物具有潜在的影响。

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