...
  • 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 外文期刊>Trends in cognitive sciences >Lifespan brain activity, beta-amyloid, and Alzheimer's disease.
【24h】

Lifespan brain activity, beta-amyloid, and Alzheimer's disease.

机译：终生大脑活动，β-淀粉样蛋白和阿尔茨海默氏病。

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

Alzheimer's disease (AD) is the most common cause of progressive cognitive decline and dementia in adults. While the amyloid cascade hypothesis of AD posits an initiating role for the beta-amyloid (Abeta) protein, there is limited understanding of why Abeta is deposited. A growing body of evidence based on in vitro, animal studies and human imaging work suggests that synaptic activity increases Abeta, which is deposited preferentially in multimodal brain regions that show continuous levels of heightened activation and plasticity across the lifespan. Imaging studies of people with genetic predispositions to AD are consistent with these findings, suggesting a mechanism whereby neural efficiency or cognitive reserve may diminish Abeta deposition. The aggregated findings unify observations from cellular and molecular studies with human cognitive neuroscience to reveal potential mechanisms of AD development.
机译：阿尔茨海默氏病（AD）是成年人进行性认知能力下降和痴呆的最常见原因。虽然AD的淀粉样蛋白级联假说对β-淀粉样蛋白（Abeta）蛋白质起着起始作用，但对为什么沉积Abeta的理解有限。越来越多的基于体外，动物研究和人体成像工作的证据表明，突触活性增加了Abeta，Abeta优先沉积在多峰型大脑区域中，该区域在整个生命周期中显示出持续水平的活化和可塑性。具有AD遗传易感性的人群的影像学研究与这些发现一致，表明神经效率或认知储备可能减少Abeta沉积的机制。汇总的发现将细胞和分子研究与人类认知神经科学的观察结果统一起来，揭示了AD发育的潜在机制。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号