Carroll, K.J.a , Esain, V.a , Garnaas, M.K.b , Cortes, M.a , Dovey, M.C.a , Nissim, S.b , Frechette, G.M.a , Liu, S.Y.a , Kwan, W.a , Cutting, C.b , Harris, J.M.a , Gorelick, D.A.d , Halpern, M.E.e , Lawson, N.D.f , Goessling, W.b c g , North, T.E.a g Estrogen defines the dorsal-ventral limit of VEGF regulation to specify the location of the hemogenic endothelial niche

CarrollK.J.; EsainV.; GarnaasM.K.; CortesM.; DoveyM.C.; NissimS.; FrechetteG.M.; LiuS.Y.; KwanW.; CuttingC.; HarrisJ.M.; GorelickD.A.; HalpernM.E.; LawsonN.D.; GoesslingW.; NorthT.E.

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Carroll, K.J.a , Esain, V.a , Garnaas, M.K.b , Cortes, M.a , Dovey, M.C.a , Nissim, S.b , Frechette, G.M.a , Liu, S.Y.a , Kwan, W.a , Cutting, C.b , Harris, J.M.a , Gorelick, D.A.d , Halpern, M.E.e , Lawson, N.D.f , Goessling, W.b c g , North, T.E.a g Estrogen defines the dorsal-ventral limit of VEGF regulation to specify the location of the hemogenic endothelial niche

机译：卡罗尔（Carroll），KJa，埃萨因（Esain），弗吉尼亚州（Va），加纳阿斯（Mkb），科尔特斯（Cortes），马（Mae），道维（Doa），马卡（MCa），尼西姆（Nissim），锑（Sb），弗雷切特（Frechette），GMa，刘，SYa，关，瓦（Wa），切割（Cb），哈里斯（Jb） MEe，Lawson，NDf，Goessling，Wb cg，North，TEa g雌激素定义了VEGF调节的背腹界限，以指定造血内皮生态位的位置

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Genetic control of hematopoietic stem and progenitor cell (HSPC) function is increasingly understood; however, less is known about the interactions specifying the embryonic hematopoietic niche. Here, wereport that 17β-estradiol (E2) influences production of runx1+ HSPCs in the AGM region by antagonizingVEGF signaling and subsequent assignment of hemogenic endothelial (HE) identity. Exposure toexogenous E2 during vascular niche developmentsignificantly disrupted flk1+ vessel maturation, ephrinB2+ arterial identity, and specification of scl+ HE by decreasing expression of VEGFAa and downstream arterial Notch-pathway components; heat shock induction of VEGFAa/Notch rescued E2-mediated hematovascular defects. Conversely, repression of endogenous E2 activity increased somitic VEGF expression and vascular target regulation, shifting assignment of arterial/venous fate and HE localization; blocking E2 signaling allowed venous production of scl+/runx1+ cells, independent of arterial identity acquisition. Together, these data suggest that yolk-derived E2 sets the ventral boundary of hemogenic vascular niche specification by antagonizing the dorsal-ventral regulatory limits of VEGF.

机译：对造血干细胞和祖细胞（HSPC）功能的遗传控制已得到越来越多的了解。然而，对于指定胚胎造血位的相互作用的了解还很少。在这里，据报道17β-雌二醇（E2）通过拮抗VEGF信号传导和随后的造血内皮（HE）身份分配，影响AGM区runx1 + HSPC的产生。血管生态位发育过程中暴露于外源性E2会通过降低VEGFAa和下游动脉Notch-途径成分的表达而显着破坏flk1 +血管成熟，ephrinB2 +动脉同一性和scl + HE指标; VEGFAa / Notch的热休克诱导可挽救E2介导的血管缺损。相反，内源性E2活性的抑制增加了体细胞VEGF的表达和血管靶标的调控，改变了动脉/静脉命运和HE定位。阻断E2信号传导允许scl + / runx1 +细胞的静脉产生，独立于动脉身份获取。总之，这些数据表明卵黄来源的E2通过拮抗VEGF的背腹调节极限来设定血源性血管利基规格的腹边界。

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来源
《Developmental cell》 |2014年第4期|共17页
作者
CarrollK.J.; EsainV.; GarnaasM.K.; CortesM.; DoveyM.C.; NissimS.; FrechetteG.M.; LiuS.Y.; KwanW.; CuttingC.; HarrisJ.M.; GorelickD.A.; HalpernM.E.; LawsonN.D.; GoesslingW.; NorthT.E.;
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正文语种 eng
中图分类细胞生物学;
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1. Carroll, K.J.a , Esain, V.a , Garnaas, M.K.b , Cortes, M.a , Dovey, M.C.a , Nissim, S.b , Frechette, G.M.a , Liu, S.Y.a , Kwan, W.a , Cutting, C.b , Harris, J.M.a , Gorelick, D.A.d , Halpern, M.E.e , Lawson, N.D.f , Goessling, W.b c g , North, T.E.a g Estrogen defines the dorsal-ventral limit of VEGF regulation to specify the location of the hemogenic endothelial niche [J] . CarrollK.J., EsainV., GarnaasM.K., Developmental cell . 2014,第4期

机译：卡罗尔（Carroll），KJa，埃萨因（Esain），弗吉尼亚州（Va），加纳阿斯（Mkb），科尔特斯（Cortes），马（Mae），道维（Doa），马卡（MCa），尼西姆（Nissim），锑（Sb），弗雷切特（Frechette），GMa，刘，SYa，关，瓦（Wa），切割（Cb），哈里斯（Jb） MEe，Lawson，NDf，Goessling，Wb cg，North，TEa g雌激素定义了VEGF调节的背腹界限，以指定造血内皮生态位的位置

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