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首页> 外文期刊>Circulation journal >Protein kinase a catalytic subunit alters cardiac mitochondrial redox state and membrane potential via the formation of reactive oxygen species.
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Protein kinase a catalytic subunit alters cardiac mitochondrial redox state and membrane potential via the formation of reactive oxygen species.

机译：蛋白激酶的一个催化亚基通过形成活性氧来改变心脏线粒体的氧化还原状态和膜电位。

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BACKGROUND: The identification of protein kinase A (PKA) anchoring proteins on mitochondria implies a direct effect of PKA on mitochondrial function. However, little is known about the relationship between PKA and mitochondrial metabolism. METHODS AND RESULTS: The effects of PKA on the mitochondrial redox state (flavin adenine dinucleotide (FAD)), mitochondrial membrane potential (DeltaPsi(m)) and reactive oxygen species (ROS) production were investigated in saponin-permeabilized rat cardiomyocytes. The PKA catalytic subunit (PKAcat; 50 unit/ml) increased FAD intensities by 56.6+/-7.9% (p<0.01), 2'7'-dichlorofluorescin diacetate (DCF) intensities by 10.5+/-3.3 fold (p<0.01) and depolarized DeltaPsi(m) to 48.1+/-9.5% of the control (p<0.01). Trolox (a ROS scavenger; 100 micromol/L) inhibited PKAcat-induced DeltaPsi(m), FAD and DCF alteration. PKAcat-induced DeltaPsi(m) depolarization was inhibited by an inhibitor of the inner membrane anion channel (IMAC), 4,4'-diisothiocyanatostilbene-2,2'-disulfonic acid (DIDS: 1 micromol/L) but not by an inhibitor of mitochondrial permeability transition pore (mPTP), cyclosporine A (100 nmol/L). CONCLUSIONS: PKAcat alters FAD and DeltaPsi(m) via mitochodrial ROS generation, and PKAcat-induced DeltaPsi(m) depolarization was not caused by mPTP but rather by DIDS-sensitive mechanisms, which could be caused by opening of the IMAC. The effects of PKA on mitochondrial function could be related to myocardial function under the condition of extensive beta-adrenergic stimulation.
机译：背景：线粒体上蛋白激酶A（PKA）锚定蛋白的鉴定暗示了PKA对线粒体功能的直接影响。然而，关于PKA和线粒体代谢之间的关系知之甚少。方法和结果：研究了PKA对皂素透化大鼠心肌细胞线粒体氧化还原状态（黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）），线粒体膜电位（DeltaPsi（m））和活性氧（ROS）产生的影响。 PKA催化亚基（PKAcat; 50单位/毫升）使FAD强度增加56.6 +/- 7.9％（p <0.01），2'7'-二氯荧光素二乙酸酯（DCF）强度增加10.5 +/- 3.3倍（p <0.01） ），并将DeltaPsi（m）去极化至对照组的48.1 +/- 9.5％（p <0.01）。 Trolox（一种ROS清除剂; 100 micromol / L）抑制PKAcat诱导的DeltaPsi（m），FAD和DCF改变。 PKAcat诱导的DeltaPsi（m）去极化被内膜阴离子通道（IMAC），4,4'-diisothiocyanatostilbene-2,2'-二磺酸（DIDS：1 micromol / L）的抑制剂抑制，但未被抑制剂抑制线粒体通透性过渡孔（mPTP），环孢霉素A（100 nmol / L）的测定。结论：PKAcat通过线粒体ROS的产生改变FAD和DeltaPsi（m），而PKAcat引起的DeltaPsi（m）去极化不是由mPTP引起的，而是由DIDS敏感机制引起的，这可能是由IMAC的开放引起的。在广泛的β-肾上腺素刺激下，PKA对线粒体功能的影响可能与心肌功能有关。

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