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首页> 外文期刊>Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism: Official Journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism >Deletion of the c-Jun N-terminal kinase 3 gene protects neonatal mice against cerebral hypoxic-ischaemic injury.
【24h】

Deletion of the c-Jun N-terminal kinase 3 gene protects neonatal mice against cerebral hypoxic-ischaemic injury.

机译：c-Jun N-末端激酶3基因的删除保护新生小鼠免受脑缺氧缺血性损伤。

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c-Jun N-terminal kinase 3 (JNK3) is a member of the stress-activated group of mitogen-activated protein kinases. c-Jun N-terminal kinase 3 is a potent mediator of apoptosis and the use of JNK inhibitors or jnk3 gene deletion each protect against brain injury in adults. However, little is known about the role of JNK3 or its mechanism of action in neonatal brain injury. The aim of the present study was to compare the vulnerability of neonatal JNK3 knockout (JNK3 KO) mice and wild-type (WT) mice to cerebral hypoxic-ischaemic injury (HII) using unilateral-carotid occlusion combined with transient hypoxia. The degree of neural tissue loss in JNK3 KO mice was substantially reduced compared with WT mice (JNK3 KO 27.8%+/-2.8% versus WT 48.3%+/-2.0%, P
机译：c-Jun N末端激酶3（JNK3）是有丝分裂原激活的蛋白激酶的应激激活组的成员。 c-Jun N末端激酶3是细胞凋亡的有效介体，使用JNK抑制剂或jnk3基因缺失均可防止成人脑部损伤。然而，关于JNK3的作用或其作用机制在新生儿脑损伤中知之甚少。本研究的目的是使用单侧颈动脉闭塞结合短暂性低氧来比较新生儿JNK3基因敲除（JNK3 KO）小鼠和野生型（WT）小鼠对脑缺氧缺血性损伤（HII）的脆弱性。 HII后，与WT小鼠相比，JNK3 KO小鼠的神经组织丧失程度明显降低（JNK3 KO为27.8％+ /-2.8％，而WT为48.3％+ /-2.0％，P <或= 0.0001）。与野生型小鼠相比，在JNK3 KO的大脑皮层，海马，纹状体和丘脑中观察到了明显的损伤减轻。缺氧缺血性损伤以JNK3为主要亚型增加了JNK的磷酸化和活性。重要的是，在JNK3 KO动物中，上游激酶有丝分裂原激活的蛋白激酶（MKK4）或MKK7的激活没有差异。在JNK3下游，HII导致转录因子c-Jun和腺病毒转录因子2（ATF-2）的磷酸化增加，在JNK3 KO小鼠中减弱。 c-Jun N末端激酶3缺失也减少caspase-3切割和Bim / PUMA表达，并伴随AKT / FOXO3a水平的上调，从而将JNK3与细胞凋亡联系起来。这些发现暗示JNK3参与了发育中的大脑HII导致的神经细胞丢失。

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