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首页> 外文期刊>Journal of Neuroimmunology: Official Bulletin of the Research Committee on Neuroimmunology of the World Federation of Neurology >Evidence that deficient IFN-gamma production is a biological basis of herpes simplex virus type-2 neurovirulence.
【24h】

Evidence that deficient IFN-gamma production is a biological basis of herpes simplex virus type-2 neurovirulence.

机译：IFN-γ产生不足的证据是单纯疱疹病毒2型神经毒力的生物学基础。

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Although immune response control of herpes simplex virus (HSV) has been well demonstrated, numerous HSV-2 strains are neurovirulent in immunocompetent mice. Using an RNase protection assay and an ELISA, we found that HSV-2-infected mice exhibited a deficient IFN-gamma response, an inability to clear virus, and eventual death. An HSV-based amplicon vector expressing mouse IFN-gamma was constructed and packaged into HSV-1-helper virus (HSV(pIFN-gamma)). In mice treated with HSV(pIFN-gamma), (i) the LD50 of HSV-2(G) increased 5000-fold, (ii) intracerebral IFN-gamma expression increased 10-fold, and (iii) HSV titer rapidly decreased. We suggest that the deficient IFN-gamma response is a basis for HSV-2 neurovirulence in mice.
机译：尽管已经很好地证明了单纯疱疹病毒（HSV）的免疫应答控制，但许多HSV-2株在具有免疫能力的小鼠中都具有神经毒性。使用RNase保护测定和ELISA，我们发现被HSV-2感染的小鼠表现出不足的IFN-γ反应，无法清除病毒以及最终死亡。构建基于HSV的表达小鼠IFN-γ的扩增子载体，并将其包装到HSV-1-helper病毒（HSV（pIFN-γ））中。在用HSV（pIFN-γ）治疗的小鼠中，（i）HSV-2（G）的LD50增加5000倍，（ii）脑内IFN-γ表达增加10倍，并且（iii）HSV滴度迅速降低。我们建议，缺乏的IFN-γ反应是小鼠HSV-2神经毒力的基础。

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