• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 外文期刊>Journal of Neuroimmunology: Official Bulletin of the Research Committee on Neuroimmunology of the World Federation of Neurology >A novel protective model against experimental allergic encephalomyelitis in mice expressing a transgenic TCR-specific for myelin oligodendrocyte glycoprotein.
【24h】

A novel protective model against experimental allergic encephalomyelitis in mice expressing a transgenic TCR-specific for myelin oligodendrocyte glycoprotein.

机译：一种新型的针对实验性变应性脑脊髓炎的小鼠保护模型，该模型表达针对髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白的转基因TCR。

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

Myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) is an important autoantigen in multiple sclerosis and in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). We generated a T cell receptor (TCR) transgenic (Tg) mouse expressing a TCR derived from an encephalitogenic T cell clone specific for MOG(35-55). This mouse failed to develop EAE spontaneously and developed mild EAE at late onset when immunized with MOG(35-55). The Tg T cells produced large amounts of IL-4 when stimulated with MOG(35-55) and underwent FAS/FAS-L-mediated activation-induced cell death when stimulated with MOG(35-55) and IL-12. The unique phenotype of these autoantigen-specific T cells may represent an important mechanism of protection against autoimmune disease.
机译：髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白（MOG）是多发性硬化症和实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）中重要的自身抗原。我们生成了T细胞受体（TCR）转基因（Tg）小鼠，表达表达源自MOG（35-55）的脑致病性T细胞克隆的TCR。当用MOG（35-55）免疫时，该小鼠无法自发发展EAE，而在起病后期发展为轻度EAE。当用MOG（35-55）刺激时，Tg T细胞产生大量IL-4，而当用MOG（35-55）和IL-12刺激时，Tg T细胞经历FAS / FAS-L介导的活化诱导的细胞死亡。这些自身抗原特异性T细胞的独特表型可能代表了针对自身免疫疾病的重要保护机制。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号