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首页> 外文期刊>Journal of vascular research >Arginine vasopressin-induced renal vasodilation mediated by nitric oxide.
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Arginine vasopressin-induced renal vasodilation mediated by nitric oxide.

机译：一氧化氮介导的精氨酸加压素诱​​导的肾血管舒张。

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The vasoconstrictor vasopressin has been reported to induce paradoxical local vasodilation in the basilar vasculature through stimulation of the endothelium-derived relaxing factor nitric oxide (NO). We investigated the possibility that at subpressor doses, exogenous arginine vasopressin (AVP) might have a similar effect in the kidney. Ten Inactin-anesthetized rats were infused with sequential doses of AVP from 25 to 6,400 microU/min in 30-min increments. Subpressor infusion resulted in progressive renal vasodilation; renal blood flow (RBF) increased significantly going from 14 +/- 6% above basal at 200 microU/min (p < 0.02) to 27 +/- 5% (p < 0.01) at 1,600 microU/min accompanied by a 24 +/- 5% decrease in renal vascular resistance (RVR). At 6,400 microU/min, blood pressure (BP) increased 29 +/- 6 mm Hg and RVR increased. A second group of 8 rats were first given 10 mg/kg b.w. of the NO synthesis inhibitor NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) before infusion of AVP. L-NAME increased BP 22 +/- 3 mmHg (p < 0.001), and decreased RBF 16 +/- 3% (p < 0.005). After L-NAME, no dose of AVP had any further effect on either BP, RBF, or RVR. Continuous infusion of a single subpressor dose of 100 microU AVP resulted in a 26% increase in RBF (from 7.52 +/- 0.68 to 9.49 +/- 0.54 ml/min/g kidney weight, p < 0.001). AVP doubled urinary cyclic guanosine monophosphate excretion, a marker for renal NO synthesis, from 8.51 +/- 1.01 to 17.48 +/- 4.26 pM/min (p < 0.025).(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)
机译：据报道，血管收缩素加压素通过刺激内皮源性舒张因子一氧化氮（NO）诱导基底脉管系统中局部矛盾的局部血管舒张。我们调查了在降压剂量下，外源性精氨酸加压素（AVP）在肾脏中可能具有类似作用的可能性。十只被Inactin麻醉的大鼠以25分钟至6,400 microU / min的连续剂量AVP注入，剂量为30分钟。降压输注导致进行性肾血管舒张;肾血流量（RBF）从200 microU / min（p <0.02）的基础值的14 +/- 6％显着增加到1,600 microU / min的27 +/- 5％（p <0.01）的伴有24 +肾血管阻力（RVR）降低5％。在6,400 microU / min时，血压（BP）升高29 +/- 6 mm Hg，RVR升高。第二组的8只大鼠首先被给予10mg / kg体重。注入AVP之前的NO合成抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）。 L-NAME增加BP 22 +/- 3 mmHg（p <0.001），降低RBF 16 +/- 3％（p <0.005）。在进行L-NAME治疗后，没有AVP剂量对BP，RBF或RVR产生任何进一步的影响。连续输注单剂量的100 µU AVP降压药可使RBF增加26％（从肾脏重量的7.52 +/- 0.68升至9.49 +/- 0.54 ml / min / g，p <0.001）。 AVP使尿环环状鸟苷一磷酸排泄（肾脏NO合成的标志物）增加了一倍，从8.51 +/- 1.01增至17.48 +/- 4.26 pM / min（p <0.025）。（以250字截短

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