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ゲノミクス,計算科学,実験科学の手法に基づくHIVの中和抗体逃避機構の研究

机译:基于基因组学,计算科学和实验科学方法的HIV中和抗体逃逸机制研究

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摘要

HIV-1gpl20のV3は,感染受容体との相互作用に中心的役割を担う.そのため本来は,機能的制 約が強く作用し,アミノ酸変異は抑制されるはずである.ところがV3は高変異領域として知られる. これは,V3は免疫原性が高く,持続感染には抗原変異を必要とするため,とされる.これまで,我々 はV3電荷量が中和感受性に影響することを示してきた.gpl20が中和を逃避するメ力ニズムとして, 抗原変異,立体配置による遮蔽,糖鎖による遮蔽,立体構造変化による遮蔽など力s提案されている. 中和を逃避する分子メカニズムが理解できれば,中和能を制御できる可能性がある.本総説では,計 算科学によるHIVの中和抗体逃避機構の研究を紹介する.計算科学は,ゲノム情報に基づく多様性 解析や実験科学の手法等と組み合わせることで,より有益な情報を得ることができる.
机译:HIV-1gp120的V3在与感染受体的相互作用中起着中心作用,因此,应大力发挥功能调节作用,抑制氨基酸突变,但V3是高突变区。这是因为V3具有高度的免疫原性,并且需要对抗原进行突变才能持续感染,到目前为止,我们已经表明V3电荷的量会影响中和敏感性。有人提出,gp120具有逃避中和的能力,例如抗原突变,构型屏蔽,糖链屏蔽和三维结构变化屏蔽,如果可以理解逃避中和的分子机理。在这篇综述中,我们将通过计算科学来介绍HIV中和抗体逃逸机制的研究,计算科学是基于基因组信息和实验科学的多样性分析方法。通过与结合可以获得更多有用的信息。

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