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生殖の内分泌薬理学的研究：（その30）－ヒト本態性高血圧モデルSHRの血管壁norepinephrine合成－放出および収縮期血圧を克進するandrogenの作用機序

机译：生殖内分泌药理研究：（第30号）-人原发性高血压模型SHR的血管壁去甲肾上腺素合成-促进释放和收缩压的雄激素作用机制

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血管内皮と高血圧の相互作用は，血管が全身を網羅ずるヒト最大の臓器として考え，そして動脈硬化の進展，血管のリモデリングなど臓器障害に至る血管病変を背景とした立場からの検討が進んでいる。 従って，血管の障害は脳や心臓をはじめとずる多くの臓器に影響を与え，時には死にもつながる。 血管は内皮，平滑筋，問質の3つの組織から構成され，各々の細胞が特徴的な遺伝子による支配を受けると共に相互に作用していることも明示されている。ヒト本態性高血圧モデルラット（SHR：Spontaneouly hypertensiverat）を用いて，その高血圧の発症と維持に性腺が介入ずることを雌雄SHRの性腺除去実験および性steroids補充実験による血圧の有意低下および復元によって実証した。 SHRの高血圧の発現機序を調節する性hormoneに閲し，androgenの雌雄各血圧上昇を証明し，一方estrogenは雄の血圧下降，雌の血圧上昇作用のdichotomousactionを報告した。次いで，交感神経作動薬の血圧上昇反応性に対ずる性腺の関与について検討し，その去勢後の用量反応曲線の解析でandrogen低下による内因性catecholamine（CA）合成分泌減少に基づく神経節後受容体感受性（post－synaptic receptorsensitivity） の低下と経時的な回復を調べ，androgenおよびestrogenによるCA血圧調節への誘導を明らかにした。
机译：血管内皮与高血压之间的相互作用被认为是血管覆盖整个人体的最大的人体器官，并且从血管损伤导致器官损害例如动脉硬化的进展和血管重塑的观点出发，研究正在进行。有。因此，血管疾病影响许多器官，包括脑和心脏，有时会导致死亡。已经阐明，血管由内皮，平滑肌和间质组织三个组织组成，并且每个细胞由特征基因控制并且彼此相互作用。使用人类原发性高血压模型大鼠（SHR：自发性高血压大鼠），我们证明了性腺干预可通过雄性和雌性SHR中性腺去除实验和性类固醇替代实验显着降低和恢复血压来干预高血压的发作和维持。 ..我们审查了调节SHR高血压发病机制的性激素，并证实了雄激素的两性血压均升高，而雌激素报道了降低男性血压和升高女性血压的二分作用。接下来，我们研究了性交模拟物在血压升高反应中的性腺参与，并分析了cast割后的剂量反应曲线，以基于雄激素减少导致内源性儿茶酚胺（CA）合成分泌的减少来确定神经节后受体。我们调查了随着时间的推移，药敏性（突触后受体敏感性）的下降和恢复的情况，并阐明了雄激素和雌激素对CA血压调节的诱导作用。

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