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首页> 外文期刊>臨床獣医 >バンド3、クローディン16欠損症の遺伝的コントロールの検討
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バンド3、クローディン16欠損症の遺伝的コントロールの検討

机译：3带，claudin 16缺乏症的遗传控制检查

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平成3年，黒毛和種牛にみられた溶血性畳血を伴う球状赤血球症は翌年北海道大学の稲葉（現東京大学），前出らにより赤血球膜蛋白のひとつであるバンド3の完全欠損であることが確認され，筆者らは本症を遺伝性赤血球膜蛋白異常症または遺伝性バンド3欠損症と称した。 平成3年から約2年間で6例の発生を確認したことから，その要因として山形県M地区1年間の子牛市場上場牛の家系を調査すると約62％にバンド3欠損症保因種雄牛がかかわり（表-1），さらに推定保因率は48％ときわめて高い値であった（表-2）。 平成13年6月現在，県内の発症はM地区10例，0地区10例，S地区2例であり本症の発症はM、O地区での発生がほとんどであった。 そのような地域，あるいは農場で発症を防ぐには種雄牛の情報だけでは対応できない。そのため繁殖雌牛の家系調査を行い，保因種雄牛がかかわった場合遺伝子診断を行い種雄牛を選択することで発症防止は可能である。
机译：1991年，日本黑牛的球状红斑伴溶血性榻榻米在第二年完全被北海道大学的Inaba（现为东京大学）缺乏作为红细胞膜蛋白之一的3带。这被证实，并且作者称这种疾病为遗传性红细胞膜蛋白功能障碍或遗传性带3缺乏。由于从1991年开始的大约2年中确诊了6例，对山形县M区在小牛市场上上市的奶牛家族进行了为期1年的一项调查，结果表明，大约62％的公牛是3带缺乏的携带者。 （表1），估计的载波率高达48％（表2）。截至2001年6月，该县的发病率在M区为10例，在0区为10例，在S区为2例，这种疾病的发作主要在M和O区。父亲的信息不足以防止在此类地区或农场发病。因此，可以通过对种牛进行血统调查，在携带牛的情况下进行基因诊断并选择种牛来预防发病。

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