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【24h】

放射線障害からの回復と腫瘍内の低酸素状況との関連性分析に基づく放射線増感の可能性について 休止期腫瘍細胞に対する効果からの分析

机译：基于放射损伤恢复与缺氧之间关系的分析，进行放射增敏的可能性从对静息肿瘤细胞的影响分析

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癌治療研究において用いられた実験動物腫瘍に比べ，ヒトの固形腫瘍には細胞分裂を一時停止した休止期(Q)細胞が多く含まれており，これが人癌の特徴の一つとされる.しかし，増殖期(P) 細胞に比べQ細胞は一般に癌治療抵抗性で，照射後の再発は，十分に制御され得なかったQ細 胞の再増殖も大きな原因の一つであろうと考えられてきた.他方，腫瘍内の不均一で乏しい血管分布が原因となり，Q細胞の多くは低栄養と低酸素分圧下に置かれ，生存はしているが細胞分裂を停止した状態に陥っている.したがって，薬剤を投与しても不均一で乏しい血管分布が原因で，Q細胞には十分量の薬剤が到達しにく く，化学療法後の再発の原因にも，Q細胞への不十分な薬剤分布が挙げられる.通常の放射線やDNAに作用点を持つ抗癌剤は，Q細胞よりもP細胞により強く作用し，治療後もQ細胞が残存することが多く，癌治療における重要課題の一つには，こうした腫瘍内Q細胞を効果的に破壊する方法を開発することにある.従来in vitroでの停滞期培養細In p53-wild type tumors, that show the apparent recovery from radiation-induced damage, wortmannin can inhibit the recovery with its potential to repress non-homologous end-joining repair. Mild temperature hyperthermia is a more practical alternative thanks to little toxicity. In p53-mutated tumors, the recovery inhibition cannot be expected because of essentially little recovery. Irrespective of p53 status, tirapazamine could enhance radio-sensitivity beyond inhibiting the recovery, resulting in a promising agent but for much toxicity.
机译：与癌症治疗研究中使用的实验动物肿瘤相比，人类实体瘤包含更多具有休眠细胞分裂功能的休眠（Q）细胞，这是人类癌症的标志之一。 Q细胞通常比增殖性（P）细胞更具抗癌性，并且据认为辐射后的复发可能是由于不能充分控制的Q细胞再生所致。另一方面，由于肿瘤中血管分布的不均匀和不良，许多Q细胞处于低营养和低氧分压下，它们虽然还活着但已经停止了细胞分裂。因此，即使施用药物，由于血管分布不均和不良，药物也难以到达Q细胞，并且对于Q细胞而言，化疗后复发的原因不足。可以提到药物分布，对正常辐射或DNA具有作用点的抗癌药物对P细胞的作用要强于对Q细胞的作用，而且治疗后Q细胞经常残留，这是癌症治疗中的重要问题之一。在p53野生型肿瘤中，显示出可从辐射诱导的伤害中明显恢复的渥曼青霉素，正在开发一种有效破坏这些肿瘤内Q细胞的方法。可以抑制恢复，并具有抑制非同源末端连接修复的潜力;温和的高温由于毒性小，是一种更实用的选择;在p53突变的肿瘤中，由于恢复很少，因此无法预期恢复抑制。在处于p53状态时，替拉帕明可以增强放射敏感性，而不能抑制其恢复，因此是一种有前景的药物，但毒性很大。

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