...
首页> 外文期刊>日本神经精神药理学会志 >温度感受性TRPチヤネルと脳機能
【24h】

温度感受性TRPチヤネルと脳機能

机译:温度敏感的TRP通道和脑功能

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           

摘要

侵害刺激の多くは感覚神経によって感知され,その中心的な分子群としてTRPチャネルが挙げられる. なかでもカブサイシン受容体TRPV1とヮサビ受容体TRPA1は複数の侵害刺激を受容し,感覚神経の一部のポリ モ一ダル受容器を説明する.TRPV1は1997年に遺伝子クローニングされ,2000年には遺伝子欠損マゥスの表現 型が報告されて,侵害剌激受容体として機能することが個体レベルで確かめられた.2013年に低温電子顕微鏡を 用いて原子レベルの構造が明らかにされた.TRPA1は2003年にマウスの侵害性冷剌激受容体として報告された が,現在ではヒトTRPA1に温度感受性はなく ,昆虫から鳥類までのTRPA1は熱剌激受容体であることが明らか になっている.しかし,TRPA1は種を超えて多くの侵害性化学物質受容体として機能することは明らかである. 2006年にはTRPA1遺伝子欠損マゥスの表現型が報告され,個体レベルで侵害性化学物質受容体として機能する ことが確かめられている.2015年に低温電子顕微鏡を用いて原子レベルの構造が明らかにされた.TRPV1を介 して流入したカルシウムィォンがTRPV1に結合するカルシウム活性化ク口ライドチャネルのァノクタミン1を 活性化することが明らかになつた.感覚神経細胞では細胞内クロライドイオン濃度が高いので,ァノクタミン1 の活性化はクロライドを流出させて脱分極をもたらす.これは,新規の侵害シグナル増強メカニズムである.マ ゥスTRPA1にはスプライスバリアント(TRPAlb)が存在し,full length TRPA1(TRPAla)と結合して感覚神経 細胞膜でのTRPAlaの発現を増大させることによってTRPA1活性を増強させた.炎症性疼痛モデルや神経障害 性疼痛モデルでTRPAlbの発現が増大することから,炎症性疼痛や神経障害性疼痛を一部説明できるかもしれな い.
机译:大部分有害刺激是由感觉神经感知的,中心分子是TRP通道,其中的cubsaicin受体TRPV1和sabi受体TRPA1受到多种有害刺激,是感觉神经的一部分。多模态受体的解释TRPV1于1997年被克隆,2000年据报道该基因缺陷小鼠的表型,证实了它在个体水平上具有毒性。 2013年,使用低温电子显微镜阐明了原子能级结构,2003年有报道称TRPA1是小鼠的一种伤害性冷感受器,但现在人类TRPA1已不再对温度敏感。从昆虫到鸟类的TRPA1已被证明是一种凶猛的受体,但是,很明显,TRPA1在整个物种中是许多有害的化学受体。据报道具有TRPA1基因缺陷的小鼠表型,并已确认其在个体水平上具有伤害性化学受体的功能。2015年,低温电子显微镜被用于阐明原子水平的结构。已经明确的是,通过TRPV1流入的钙离子会激活与TRPV1结合的钙激活口骑通道的anoctamine1,由于感觉神经细胞中的细胞内氯离子浓度很高,因此anoctamine1激活导致氯化物外排和去极化,这是一种新型的伤害感受信号增强机制,小鼠TRPA1中有一个剪接变体(TRPA1b)与全长TRPA1(TRPA1a)结合。通过增加感觉神经细胞膜中TRPA1a的表达来增强TRPA1活性,由于在炎性疼痛模型和神经病性疼痛模型中TRPA1b的表达增加,因此引起炎性疼痛和神经病性疼痛。我也许可以解释其中的一部分。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号