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【24h】

核からシナプスへの分子ターゲティング機構の解明一神経回路の長期可塑性を制御するArcタンパク質のケーススタディ一

机译：阐明从核到突触的分子靶向机制1以控制神经回路的长期可塑性的Arc蛋白为例

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神経細胞に強いシナプスへの刺激を加えると，速やかにかつ一過的に遺伝子発現が引き起こさ れる.このような神経活動に依存的な遺伝子発現は神経回路の形成やシナプスの可塑性，さら に，長期記憶の維持などに必須であることが知られている.シナプスに生じた遺伝子発現活性化シグナルは複数のリン酸化カスケ一ド等を介して核へと伝わる.転写因子CREBやSRFは このシナプス由来のシグナルを受け取り標的遺伝子の転写を促進する.前初期遺伝子冷.はこ のようなシナプス活動によって発現が制御されている代表的な遺伝子である.Arcタンパク質 は，AMPA型グルタミン酸受容体のエンドサイト一シスを制御し，長期的なシナプス可塑性 に重要な役割を果たしている.これまでArcによって選択的にシナブスが制御される機構は長 らく不明であったが，最近の筆者らの研究によりArcは活動の少ないシナプスに多く集積し， AMPA型グルタミン酸受容体のシナプス膜上での発現を減らす機能があることが明らかに なった.また，不活性なシナプスへのArc集積の分子機構として，不活性型の状態にある Ca~(2+)/カルモジュリン依存性キナーゼIIβ(CaMKIIβ)との特異的な相互作用が明らかになっ た.今回明らかにされたArcとCaMKIIβを介した不活性なシナプスにおける特異的なグルタミン酸受容体の制御機構,逆シナプスタギング，は長期的なシナプス可塑性の分子機構の一つ として新しいフレームワークとなりうるものである.
机译：当对神经细胞施加强烈的突触刺激时，基因表达会迅速而短暂地触发，这种依赖神经活动的基因表达会导致神经回路的形成，突触可塑性和长期性。众所周知，保持记忆是至关重要的，在突触中产生的基因表达激活信号通过多个磷酸化级联等传递到核中，转录因子CREB和SRF是由该突触衍生的。它接收靶基因的信号并促进靶基因的转录，使早期基因冷，这是一个典型的基因，其表达受这样的突触活性调节，Arc蛋白是AMPA型谷氨酸受体的末端。它控制顺式作用并在长期突触可塑性中起重要作用，直到现在，Arc选择性控制突触的机制一直未知，但作者最近的研究表明，Arc阐明了其具有在低活性突触中大量积累并减少突触膜上AMPA型谷氨酸受体表达的功能，并且在无活性突触中作为电弧积累的分子机制也无活性。揭示了与Ca〜（2+）/钙调蛋白依赖性激酶IIβ（CaMKIIβ）在类型状态下的特异性相互作用，这次揭示了由Arc和CaMKIIβ介导的非活性突触的特异性。谷氨酸受体的调控机制，反向突触，可以作为突触可塑性的长期分子机制之一，成为一个新的框架。

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