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【24h】

Direct comparison of the dynamics of IL-25- and 'allergen'-induced airways inflammation, remodelling and hypersensitivity in a murine asthma model.

机译:直接比较小鼠哮喘模型中IL-25和“过敏原”诱导的气道炎症,重塑和超敏反应的动力学。

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摘要

The data suggest that chronic airways exposure to IL-25 alone is sufficient to induce allergen- and IgE-independent, asthma-like airways inflammation, remodelling and hyperresponsiveness in mice. Thus, IL-25 is a key molecular target in asthma, irrespective of the coexistence of IgE-dependent mechanisms.
机译:数据表明,仅长期暴露于IL-25的气道足以诱发小鼠的变应原和IgE依赖性哮喘样气道炎症,重塑和高反应性。因此,IL-25是哮喘中的关键分子靶标,而与IgE依赖机制的共存无关。

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