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首页> 外文期刊>American Journal of Physiology >Sarcolemmal KATP channel triggers delayed ischemic preconditioning in rats.
【24h】

Sarcolemmal KATP channel triggers delayed ischemic preconditioning in rats.

机译：肌膜上的KATP通道触发了大鼠缺血性预处理的延迟。

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Previous work from our laboratory has shown that the sarcolemmal K(ATP) channel (sK(ATP)) is required as a trigger for delayed cardioprotection upon exogenous opioid administration. We also established that the mitochondrial K(ATP) (mK(ATP)) channel is not required for triggering delayed delta-opioid-induced infarct size reduction. Because mechanistic differences have been found among delta-opioids and that due to ischemic preconditioning (IPC), we determined whether the triggering mechanism of delayed IPC-induced infarct size reduction involves either the sK(ATP) or mK(ATP). Male Sprague-Dawley rats received either sham surgery or IPC (3- to 5-min cycles of ischemia and reperfusion) 24 h before being subjected to 30 min of ischemia and 2 h of reperfusion. Infarct size was determined and expressed as a percentage of the area at risk, with significance compared with sham reported at P
机译：我们实验室的先前工作表明，需要使用肌膜K（ATP）通道（sK（ATP））作为外源阿片类药物给药后延迟心脏保护的触发因素。我们还确定线粒体K（ATP）（mK（ATP））通道对于触发延迟的阿片类药物诱发的梗死面积缩小不是必需的。由于已在δ阿片类药物之间发现了机制差异，并且是由于缺血预处理（IPC）所致，因此我们确定了延迟IPC诱导的梗死面积缩小的触发机制是否涉及sK（ATP）或mK（ATP）。雄性Sprague-Dawley大鼠在进行30分钟的缺血和2小时的再灌注前24小时接受假手术或IPC（3至5分钟的缺血和再灌注周期）。确定梗塞面积并表示为危险区域的百分比，与P≤0.001的假手术相比具有显着性。假手术和IPC处理的大鼠的亚组均接受选择性sK（ATP）通道拮抗剂HMR-1098（6 mg / kg）或选择性mK（ATP）通道拮抗剂5-羟基去癸酸（5-HD）; 10 mg / kg），在IPC前5分钟服用。与假手术相比，接受IPC的大鼠梗塞面积明显减少（分别为29.2 +/- 4.7和59.3 +/- 2.5％; P≤0.001）。事先施用HMR-1098（而非5-HD）可消除IPC引起的梗死面积缩小（分别为48.8 +/- 2.9和28.8 +/- 4.0％; P

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