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首页> 外文期刊>American Journal of Physiology >Influence of genetic background and gender on hypertension and renal failure in COX-2-deficient mice.
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Influence of genetic background and gender on hypertension and renal failure in COX-2-deficient mice.

机译：遗传背景和性别对COX-2缺陷小鼠高血压和肾衰竭的影响。

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The present study was undertaken to determine whether the severity of renal failure or hypertension in homozygous cyclooxygenase (COX)-2-deficient (COX-2-/-) mice affected by genetic background or gender. COX-2 deletion was introduced into three congenic genetic backgrounds, 129/Sv (129/COX-2-/-), C57/BL6 (C57/COX-2-/-), and BALB/c (BALB/COX-2-/-), by backcrossing the original mixed-background knockout mice with the respective inbred strains for 9 or 10 generations. Evaluation of the severity of hypertension and renal failure was performed in knockout and wild-type mice at the age of 2.5-3.5 mo. Blood pressure measured by tail-cuff plethysmography was significantly elevated in the male 129/COX-2-/- mice (165.8 +/- 9.2 vs. 116 +/- 5.1 mmHg, P < 0.05), and to a much lesser extent in the female 129/COX-2-/- mice (127.4 +/- 3.3 vs. 102.4 +/- 3.3), whereas it was unchanged in the C57- or BALB/COX-2-/- mice regardless of gender. Urinary excretion of albumin, determined by EIA, was remarkably increased in the129/COX-2-/- (16.4 +/- 4.1 vs. 0.16 +/- 0.043 mg albumin/mg creatinine, P < 0.001), and to a lesser extent in the male C57/COX-2-/- mice (0.595 +/- 0.416 vs. 0.068 +/- 0.019). Albumin excretion was not elevated in the male BALB/COX-2-/- or in female COX-2-/- mice on any of the three genetic backgrounds. Histological analysis showed abundant protein casts, dilated tubules, and infiltration of inflammatory cells in the male 129/COX-2-/- mice, but not in COX-2-/- mice in other strains or gender. However, the presence of small glomeruli in the nephrogenic zone was observed in all strains of COX-2 knockout mice, regardless of genetic background and gender. Therefore, we conclude that the severity of hypertension and renal failure in COX-2-deficient mice is influenced by genetic background and gender, whereas the incomplete maturation of outer cortical nephrons appears to be independent of genetic background effects.
机译：进行本研究，以确定纯合子环加氧酶（COX）-2-缺陷（COX-2-/-）小鼠中肾衰竭或高血压的严重程度是否受遗传背景或性别的影响。将COX-2缺失引入了三个同基因遗传背景：129 / Sv（129 / COX-2-/-），C57 / BL6（C57 / COX-2-/-）和BALB / c（BALB / COX-2 -/-），将原始的混合背景敲除小鼠与各自的近交系回交9或10代。在2.5-3.5 mo的基因敲除小鼠和野生型小鼠中评估了高血压和肾衰竭的严重程度。在129 / COX-2-/-雄性小鼠中，通过尾套体积描记法测得的血压显着升高（165.8 +/- 9.2对116 +/- 5.1 mmHg，P <0.05），而在17雌性129 / COX-2-/-小鼠（127.4 +/- 3.3对102.4 +/- 3.3），而在C57-或BALB / COX-2-/-小鼠中，不论性别，它都没有变化。由EIA确定的白蛋白尿排泄在129 / COX-2-/-处显着增加（16.4 +/- 4.1对0.16 +/- 0.043 mg白蛋白/ mg肌酐，P <0.001），程度较小在雄性C57 / COX-2-/-小鼠中（0.595 +/- 0.416对0.068 +/- 0.019）。在三种遗传背景中的任何一种上，雄性BALB / COX-2-/-或雌性COX-2-/-小鼠的白蛋白排泄均未升高。组织学分析显示，在雄性129 / COX-2-/-小鼠中有大量的蛋白铸型，扩张的小管和炎性细胞浸润，但在其他品系或性别的COX-2-/-小鼠中却没有。但是，无论遗传背景和性别如何，在所有COX-2基因敲除小鼠品系中，在肾原性区均存在小肾小球。因此，我们得出结论，在COX-2缺陷型小鼠中，高血压和肾衰竭的严重程度受遗传背景和性别的影响，而外皮层肾单位的不完全成熟似乎与遗传背景的影响无关。

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