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首页> 外文期刊>American Journal of Physiology >Cardioprotection initiated by reactive oxygen species is dependent on activation of PKCepsilon.
【24h】

Cardioprotection initiated by reactive oxygen species is dependent on activation of PKCepsilon.

机译：活性氧引发的心脏保护作用依赖于PKCepsilon的活化。

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To examine whether cardioprotection initiated by reactive oxygen species (ROS) is dependent on protein kinase Cepsilon (PKCepsilon), isolated buffer-perfused mouse hearts were randomized to four groups: 1) antimycin A (AA) (0.1 microg/ml) for 3 min followed by 10 min washout and then 30 min global ischemia (I) and 2 h reperfusion (R); 2) controls of I/R alone; 3) AA bracketed with 13 min of N-2-mercaptopropionyl- glycine (MPG) followed by I/R; and 4) MPG (200 microM) alone, followed by I/R. Isolated adult rat ventricular myocytes (ARVM) were exposed to AA (0.1 microg/ml), and lucigenin was used to measure ROS production. Murine hearts and ARVM were exposed to AA (0.1 microg/ml) with or without MPG, and PKCepsilon translocation was measured by cell fractionation and subsequent Western blot analysis. Finally, the dependence of AA protection on PKCepsilon was determined by the use of knockout mice (-/-) lacking PKCepsilon. AA exposure caused ROS production, which was abolished by the mitochondrial uncoupler mesoxalonitrile 4-trifluoromethoxyphenylhydrazone. In addition, AA significantly reduced the percent infarction-left ventricular volume compared with control I/R (26 +/- 4 vs. 43 +/- 2%; P < 0.05). Bracketing AA with MPG caused a loss of protection (52 +/- 7 vs. 26 +/- 4%; P < 0.05). AA caused PKCepsilon translocation only in the absence of MPG, and protection was lost on the pkcepsilon(-/-) background (38 +/- 3 vs. 15 +/- 4%; P < 0.001). AA causes ROS production, on which protection and PKCepsilon translocation depend. In addition, protection is absent in PKCepsilon null hearts. Our results imply that, in common with ischemic preconditioning, PKCepsilon is crucial to ROS-mediated protection.
机译：要检查由活性氧（ROS）引发的心脏保护是否依赖于蛋白激酶Cepsilon（PKCepsilon），将分离的缓冲液灌注的小鼠心脏随机分为四组：1）抗霉素A（AA）（0.1 microg / ml）3分钟然后冲洗10分钟，然后进行30分钟的整体缺血（I）和2小时的再灌注（R）; 2）单独控制I / R; 3）AA加上13分钟的N-2-巯基丙酰甘氨酸（MPG），然后进行I / R; 4）单独使用MPG（200 microM），然后进行I / R。将分离的成年大鼠心室肌细胞（ARVM）暴露于AA（0.1 microg / ml）中，并使用光泽精蛋白测量ROS的产生。在有或没有MPG的情况下，将小鼠心脏和ARVM暴露于AA（0.1 microg / ml）中，并通过细胞分级分离和随后的Western印迹分析测量PKCepsilon的移位。最后，通过使用缺乏PKCepsilon的基因敲除小鼠（-/-）来确定AA保护对PKCepsilon的依赖性。暴露于AA会引起ROS产生，线粒体解偶联剂中氧杂腈腈4-三氟甲氧基苯基hydr消除了ROS的产生。此外，与对照I / R相比，AA显着降低了梗死左心室容积百分比（26 +/- 4对43 +/- 2％; P <0.05）。用MPG包围AA会导致保护功能丧失（52 +/- 7对26 +/- 4％; P <0.05）。 AA仅在不存在MPG的情况下才引起PKCepsilon易位，并且在pkcepsilon（-/-）背景下失去了保护（38 +/- 3对15 +/- 4％; P <0.001）。 AA会引起ROS产生，而保护和PKCepsilon易位则取决于ROS。另外，PKCepsilon无效心脏中没有保护。我们的结果表明，与缺血预处理一样，PKCepsilon对ROS介导的保护至关重要。

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