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首页> 外文期刊>American Journal of Physiology >Human FXYD2 G41R mutation responsible for renal hypomagnesemia behaves as an inward-rectifying cation channel
【24h】

Human FXYD2 G41R mutation responsible for renal hypomagnesemia behaves as an inward-rectifying cation channel

机译：负责肾脏低镁血症的人FXYD2 G41R突变表现为向内整流阳离子通道

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A mutation in the human FXYD2 polypeptide (Na-K-ATPase y subunit) that changes a conserved transmembrane glycine to arginine is linked to dominant renal hypomagnesemia. Xenopus laevis oocytes injected with wild-type FXYD2 or the mutant G41R cRNAs expressed large nonselective ion currents. However, in contrast to the wild-type FXYD2 currents, inward rectifying cation currents were induced by hyperpolarization pulses in oocytes expressing the G41R mutant. Injection of EDTA into the oocyte removed inward rectification in the oocytes expressing the mutant, but did not alter the nonlinear current-voltage relationship of the wild-type FXYD2 pseudo-steady-state currents.
机译：人FXYD2多肽（Na-K​​-ATPase y亚基）的突变将保守的跨膜甘氨酸改变为精氨酸，这与显性肾脏低镁血症有关。注射野生型FXYD2或突变G41R cRNA的非洲爪蟾卵母细胞表达大的非选择性离子电流。但是，与野生型FXYD2电流相反，向内整流阳离子电流是由表达G41R突变体的卵母细胞中的超极化脉冲诱导的。向卵母细胞中注射EDTA消除了表达突变体的卵母细胞中的向内整流，但并未改变野生型FXYD2伪稳态电流的非线性电流-电压关系。

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