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首页> 外文期刊>American Journal of Physiology >The alternative crosstalk between RAGE and nitrative thioredoxin inactivation during diabetic myocardial ischemia-reperfusion injury
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The alternative crosstalk between RAGE and nitrative thioredoxin inactivation during diabetic myocardial ischemia-reperfusion injury

机译：糖尿病心肌缺血再灌注损伤中RAGE与硝化硫氧还蛋白失活之间的交替串扰

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The receptor for advanced glycation end products (RAGE) is a multiligand receptor of the immunoglobulin superfamily with diverse functions. In addition to advanced glycation end products (AGEs), RAGE also binds distinct families of ligands, such as S100/calgranulins and high-mobility group box 1 (18). RAGE therefore plays a comprehensive role in signal transduction activation and gene expression modulation. Initially, RAGE was demonstrated to be involved in diabetic vascular injury (26). Subsequent studies have demonstrated that RAGE also modulates acute nerve injury and cellular death in advanced keratectomy (9, 29). Recently, knock down or blockade of RAGE by soluble RAGE (sRAGE, the extracellular binding ligand RAGE decoy) has been demonstrated to attenuate myocardial ischemic injury through modulation of comprehensive signaling pathways, including tumor necrosis factor-beta, nuclear factor (NF)-kappaB, c-Jun NH2-terminal kinase (JNK), signal transducer and activator of transcription (STAT), and the glycogen syn-thase kinase (GSK) 3beta pathway (1, 5, 23, 36).
机译：晚期糖基化终产物的受体（RAGE）是具有多种功能的免疫球蛋白超家族的多配体受体。除了高级糖基化终产物（AGEs），RAGE还结合不同的配体家族，例如S100 /钙粘蛋白和高迁移率族盒1（18）。因此，RAGE在信号转导激活和基因表达调节中起着全面的作用。最初，RAGE被证明与糖尿病性血管损伤有关（26）。随后的研究表明，RAGE还可以调节晚期角膜切除术中的急性神经损伤和细胞死亡（9、29）。最近，已证明通过可溶性RAGE（sRAGE，细胞外结合配体RAGE诱饵）抑制或阻断RAGE，可通过调节包括肿瘤坏死因子-β，核因子（NF）-kappaB在内的综合信号通路来减轻心肌缺血性损伤。 ，c-Jun NH2末端激酶（JNK），信号转导和转录激活剂（STAT）以及糖原合酶激酶（GSK）3beta途径（1、5、23、36）。

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