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首页> 外文期刊>American Journal of Physiology >Intrinsic proinflammatory signaling in podocytes contributes to podocyte damage and prolonged proteinuria
【24h】

Intrinsic proinflammatory signaling in podocytes contributes to podocyte damage and prolonged proteinuria

机译：足细胞内在的促炎信号传导导致足细胞损伤和蛋白尿时间延长

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Two distinct pathways of activation of NF-kB have been reported. The classical (canonical) pathway is found in any mammalian cell and depends on the presence of the NF-kB essential modulator (NEMO, IKK7) and its associated kinase IKKp (22, 35). Phosphorylation and subsequent sequestration of the NF-kB inhibitor IkB by the NEMO/IKK beta-complex release active NF-kB, which translocates to the nucleus to induce an extensive range of target genes. In lymphoid tissues, an alternative, noncanonical pathway has been described that relies on IKKa-mediated phosphorylation of IkB. This pathway seems to be independent of NEMO activity (15, 27).
机译：已经报道了两种不同的NF-κB活化途径。在任何哺乳动物细胞中均可发现经典（经典）途径，这取决于NF-kB必需调节剂（NEMO，IKK7）及其相关激酶IKKp的存在（22、35）。 NEMO / IKKβ-复合物的磷酸化和随后对NF-kB抑制剂IkB的螯合释放了活性NF-kB，该活性NF-kB易位至细胞核以诱导广泛的靶基因。在淋巴组织中，已经描述了依赖于IKKa介导的IkB磷酸化的另一种非经典途径。该途径似乎独立于NEMO活性（15，27）。

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