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Atherosclerosis: cell biology and lipoproteins

机译：动脉粥样硬化：细胞生物学和脂蛋白

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Over the past years, our understanding of the molecular mechanisms underlying the atherogenic immune response, including the recruitment of leukocytes, improved substantially. The plasticity of lesional smooth muscle cells, the interplay of cell types with a great functional variability, and the cell-specific effects of potent molecular cascades in atherogenesis are increasingly realized and provide new avenues for treatment and prevention of this devastating disease. The CD40-CD40 ligand (L) co-stimulatory pathway, for instance, directs multiple functions of immune cells, platelets, and vascular cells crucial to atherogenesis and, thus, is a central regulatory dyad of the inflammatory response. However, blockade of total GD40L activity appears therapeutically impractical due to the profound alteration of the general immune system and prothrombotic side-effects.
机译：在过去的几年中，我们对引起动脉粥样硬化的免疫反应的分子机制（包括白细胞募集）的理解有了很大的提高。越来越多地认识到病变平滑肌细胞的可塑性，具有很大功能变异性的细胞类型之间的相互作用以及强分子级联在动脉粥样硬化中的细胞特异性作用，并为治疗和预防这种破坏性疾病提供了新途径。例如，CD40-CD40配体（L）的共刺激途径指导着免疫细胞，血小板和血管细胞的多种功能，这些功能对动脉粥样硬化至关重要，因此是炎症反应的中枢调节机制。然而，由于一般免疫系统的深刻改变和血栓形成前的副作用，阻断总的GD40L活性在治疗上似乎是不切实际的。

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