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肺癌に対する遺伝子治療－その現況と展望－

机译：对肺癌的基因治疗 - 目前的条件和前景 -

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摘要

最近の分子生物学の進歩により，疾患の病態が遺伝子レベルで解明されてきた。正常細胞から癌細胞に至る発癌過程だけではなく，悪性形質の獲得から転移形成の機構まで詳細な研究が行われている。 それら分子レベルの背景を根拠とした新規治療法の開発は，今後の癌治療研究の中心となると推測される。 悪性化のプロセスに重要な遺伝子を標的とした「遺伝子治療」は，実験的には抗腫瘍効果が認められ，既存の化学療法や放射線療法とは異なるコンセプトに基づいた治療戦略として臨床的にも有用性が期待できる。 p53は1979年にsv 40腫瘍ウイルスのIarge T抗原と結合する分子量53kDaの蛋白質として同定された。 p53遺伝子は第17染色体短腕（17p）に存在し，多くのヒト悪性腫瘍で変異や欠失による異常が幸臆されている。 1989年に癌抑制遺伝子としての機能が明らかになり，その後の研究で転写因子として多様な生理機能を発揮していることがわかってきた。 最近では，アポトシス誘導などを期待し，肺癌などの難治癌を対象としてp53遺伝子を用いた遺伝子治療の臨床応用が進hでいる。 Recent advances in molecular biology have fostered remarkable insights into the molecular basis of neoplasms, This new understanding of cancer pathogenesis suggests that restoration of the function of critical gene products could halt or reverse these mechanisms, thus having a therapeutic effect in cancer, The tumor suppressor p53 gene has been implicated in many inherited and sporadic forms of malignancy in humans,, A number of preclinical experiments have demonstrated that restoration of the wild-type p53 function in the cancer cell by gene transfer is sufficient to cause antitumor effects such as cell-cycle arrest and induction of apoptosis, This approach has entered initial clinical testing and provided intriguing information about the intratumoral administration of an adenovirus vector expressing the wild-type p53 gene in non-small cell lung cancer patients.
机译：分子生物学的最新进展，导致在遗传水平疾病的病情。不仅致癌过程从正常细胞向癌细胞，而且还从采集的恶性性状的过渡形成的机制的已进行。基于他们的分子水平的背景新疗法的开发被认为是癌症治疗研究中心。 “基因疗法”靶向是在malignantization的过程中重要的基因实验显示出抗肿瘤效果，和临床上作为基于来自现有化学疗法和放射疗法的一个概念不同治疗策略可以预期是有用的。 P53被鉴定为分子量53千道尔顿的蛋白质，其结合于SV 40肿瘤病毒的1979年IARGE T抗原。 p53基因存在于染色体第十七短臂（17P），并有许多人恶性肿瘤和异常由于突变和缺失等。已经发现的功能作为一个抑癌基因在1989年成为发现和随后的研究之后，已经发现发挥各种生理功能的转录因子。最近，我们预计细胞凋亡诱导等，并使用p53基因的基因治疗的临床应用困难癌症如肺癌进行。在分子生物学的最新进展已经促进显着的见解肿瘤的分子基础，这种新的癌症发病机理的了解表明的关键基因产物的功能的其恢复可能停止或逆转这些机制，因此具有在癌症中的治疗效果，肿瘤抑制p53基因已在人恶性肿瘤的许多遗传性和散发性形式被牵连,,许多临床前实验已经证明，通过基因转移在癌细胞与野生型p53功能的恢复是足以引起的抗肿瘤作用，例如细胞周期停滞和细胞凋亡的诱导，这种方法已进入初期临床试验和提供关于表达非小细胞肺癌患者野生型p53基因的腺病毒载体的肿瘤内给药有趣信息。

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