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首页> 外文期刊>Cytokine >Facultative heterochromatin formation at the IL-1 beta promoter in LPS tolerance and sepsis.
【24h】

Facultative heterochromatin formation at the IL-1 beta promoter in LPS tolerance and sepsis.

机译：在LPS耐受性和败血症中，IL-1β启动子处兼性异染色质形成。

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The clinical phenotype in sepsis that is observed as LPS tolerance is determined by silencing of pro-inflammatory genes like IL-1 beta (IL-1beta). This study shows that facultative heterochromatin (fHC) silences IL-1beta expression during sepsis, where we find dephosphorylated histone H3 serine 10 and increased binding of heterochromatin protein-1 (HP-1) to the promoter. In both human sepsis blood leukocytes and an LPS tolerant human THP-1 cell model, we show that IkappaBalpha and v-rel reticuloendotheliosis viral oncogene homolog B (RelB) function as dominant labile mediators of fHC formation at the IL-1beta promoter. Protein synthesis inhibition decreases levels of IkappaBalpha and RelB, converts silent fHC to euchromatin, and restores IL-1beta transcription. We further show TLR dependent NFkappaB p65 and histone H3 serine 10 phosphorylation binding at the promoter. We conclude that the resolution phase of sepsis, which correlates with survival in humans, may depend on the plasticity of chromatin structure as found in fHC.
机译：败血症中表现为LPS耐受性的临床表型是通过沉默促炎性基因（如IL-1 beta（IL-1beta））来确定的。这项研究表明，兼性异染色质（fHC）在脓毒症中沉默了IL-1beta的表达，在败血症中我们发现去磷酸化的组蛋白H3丝氨酸10和异染色质蛋白1（HP-1）与启动子的结合增加。在人类败血症血白细胞和LPS耐受的人类THP-1细胞模型中，我们显示IkappaBalpha和v-rel网状内皮病病毒原癌基因同源物B（RelB）在IL-1beta启动子上起fHC形成的主要不稳定介质的作用。蛋白质合成抑制可降低IkappaBalpha和RelB的水平，将沉默的fHC转化为常染色质，并恢复IL-1beta转录。我们进一步显示在启动子上依赖TLR的NFkappaB p65和组蛋白H3丝氨酸10磷酸化结合。我们得出结论，败血症的解决阶段与人类的生存相关，可能取决于fHC中发现的染色质结构的可塑性。

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