机译:克服细胞间异质性揭示了IRF-3和IFN-β的新动态特性
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机译:巨噬细胞炎性蛋白1α通过激活MEK / ERK / c-Fos途径和抑制p38MAPK / IRF-3 /IFN-β途径诱导破骨细胞形成。
机译:招募活化的IRF-3和CBP / p300到单纯疱疹病毒ICP0核灶:阻断IFN-beta诱导的潜在作用
机译:使用动态监管网络模型揭示了血液干细胞中的硬连续的异质性
机译:胶质细胞瘤中的肿瘤内异质性:亚型转变和细胞对细胞连通
机译:在完全基因组上的DNA重复硅分析显示细胞对细胞异质性和基因组可塑性
机译:通过不需要IRF-3和IRF-7的IPS-1依赖性信号在髓样细胞中诱导IFN-β和先天性抗病毒反应