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首页> 外文期刊>British Journal of Haematology >Decreased in vitro thrombin generation and clot stability in human FXII-null blood and plasma.
【24h】

Decreased in vitro thrombin generation and clot stability in human FXII-null blood and plasma.

机译：体外凝血酶产生和人FXII-NULL血液和血浆中的凝块稳定性降低。

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Human clotting factor XII (FXII) deficiency is not associatedwith bleeding problems, but the assumption that FXII isirrelevant to physiological clotting has been challenged byrecent studies with FXII-null mice (Renne et al, 2005;Kleinschnitz et al, 2006; Stoll et al, 2008). Thrombin generation,clot formation and clot stability have been examinedin vitro in human blood and plasma where FXII activity hasbeen artificially depleted or inhibited (Luddington & Baglin,2004; Nielsen et al, 2005; Nielsen, 2009), revealing sometechnical limitations to simulating FXII deficiency. We haveextended these studies using samples from a patient lackingconstitutive FXII expression, representing a genuine humanFXII-null.
机译：人类凝血因子XII（FXII）缺乏与出血问题无关，但FXII对生理凝血的假设已经挑战了FXII-NULL小鼠的挑战（Renne等，2005; Kleinschnitz等，2006; Stoll等， 2008）。 凝血酶产生，凝块形成和凝块稳定性已经在人类血液和血浆中进行了体外，其中来自人工耗尽或抑制的FXII活性（Luddington＆Baglin，2004; Nielsen等，2005; Nielsen，2009），揭示了模拟FXII缺乏的各种限制 。 我们使用来自患者的样品缺乏术语FXII表达的样品来实现这些研究，代表了真正的人类FXII-NULL。

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