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首页> 外文期刊>Cellular immunology >In vivo administration of recombinant BTNL2-Fc fusion protein ameliorates graft-versus-host disease in mice
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In vivo administration of recombinant BTNL2-Fc fusion protein ameliorates graft-versus-host disease in mice

机译：体内重组BTNL2-FC融合蛋白改善小鼠的移植物与宿主病

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Although hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) has been widely used in the treatment of many diseases, graft-versus-host disease (GVHD) remains a major complication after allogeneic HSCT. Butyrophilin-like 2 (BTNL2) protein has been reported to have the ability to inhibit T cell proliferation in vitro; its ability to inhibit T cell responses in vivo has not been determined. We show here that in vivo administration of recombinant BTNL2-IgG2a Fc (rBTNL2-Ig) fusion protein ameliorates GVHD in mice. This is related to the ability of rBTNL2-Ig to inhibit T cell proliferation, activation and Th1/Th17 cytokine production in vivo. Furthermore, rBTNL2-Ig treatment increases the generation of regulatory T cells. Our results suggest that rBTNL2-Ig has the potential to be used in the prevention and treatment of patients with GVHD.
机译：尽管造血干细胞移植（HSCT）已被广泛用于许多疾病的治疗，但移植物与宿主疾病（GVHD）仍然是同种异体HSCT后的主要并发症。 据报道，丁洛蛋白样2（BTNL2）蛋白质具有抑制体外抑制T细胞增殖的能力; 它尚未确定其抑制体内T细胞应答的能力。 我们在此显示，在体内施用重组BTN12-IgG2A Fc（RBTN12-Ig）融合蛋白在小鼠中改善GVHD。 这与RBTN12-Ig抑制体内抑制T细胞增殖，活化和Th11117细胞因子产生的能力有关。 此外，RBTN12-Ig治疗增加了调节性T细胞的产生。 我们的研究结果表明，RBTN12-Ig有可能用于预防和治疗GVHD患者。

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