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RelB suppresses type I Interferon signaling in dendritic cells

机译：Relb抑制树突细胞中的I型干扰素信号传导

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Type I Interferon (IFN) signaling plays a critical role in dendritic cell (DC) development and functions. Inhibition of hyper type I IFN signaling promotes cDC2 subtype development. Relb is essential to development of cDC2 subtype and here we analyzed its effect on type I IFN signaling in DCs. We show that Relb suppresses the homeostatic type I IFN signaling in cDC2 cultures. TLR stimulation of FL-DCs led to RelB induction coinciding with fall in IFN signatures; conforming with the observation Relb expression reduced TLR stimulated IFN induction along with decrease in ISGs. Towards understanding mechanism, we show that effects of RelB are mediated by increased levels of I kappa B alpha. We demonstrate that RelB dampened antiviral responses by lowering ISG levels and the defect in cDC2 development in RelB null mice can be rescued in Ifnar1(-/-) background. Overall, we propose a novel role of RelB as a negative regulator of the type I IFN signaling pathway; fine tuning development of cDC2 subtype.
机译：I型干扰素（IFN）信令在树突细胞（DC）开发和功能中起着关键作用。抑制超级I IFN信号传导促进CDC2亚型发育。 Relb对CDC2亚型的开发至关重要，并且在这里，我们分析了其对DCS中I IFN信令的影响。我们表明Relb抑制了CDC2培养物中的稳态I型IFN信号传导。 FL-DC的TLR刺激导致Relb诱导与IFN签名的落下结合;符合观察RelB表达，减少TLR刺激的IFN诱导以及ISG的降低。对于理解机制，我们表明RelB的影响是通过κBalpha的增加水平介导的。我们证明，通过降低ISG水平和Relb Null小鼠的CDC2发育的缺陷可以救出Relb抑制抗病毒反应，IFNAR1（ - / - ）背景可以救出。总体而言，我们提出了一种新的Relb作为I IFN信号传导途径的负调节器的作用; CDC2亚型的微调发展。

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